Доза - инфекция
Cтраница 1
Доза инфекции для личинок колеблется в зависимости от способа ее применения и возраста личинки. При пероральном введении LD50 составляет около 2Х106; при этом следует отметить, что концентрация спор в почве, в которой содержатся подопытные личинки, оказывает относительно небольшое влияние, особенно когда личинки в образце живут несколько недель. [1]
Для успешного заражения необходима также и доза инфекции выше пороговой. Эти дозы безусловно действительны только при определенной методике и для определенных видов хозяина. Какое-либо иное их использование не рекомендуется во избежание нежелательных последствий. [2]
Датки и Гуден опытами с искусственным заражением установили, что увеличением дозы инфекции можно сократить инкубационный период с 24 до 18 дней, а гибель насекомых при более высоких дозах инфекции начинается на 18 - й день вместо 48-го дня при слабых дозах. [3]
Болезнь протекает в теле насекомых 4 - 6 дней, в зависимости от размера и вида насекомого и дозы инфекции. В течение этого периода зараженная особь постепенно утрачивает подвижность, перестает питаться, на ее покровах появляются бурые пятна. В конечной стадии развития болезни насекомое не реагирует на раздражения и медленно погибает. Дальнейшее развитие мицелия и плодоношение гриба происходят лишь при соответствующей влажности среды. [4]
После исследований Мечникова об иммунитете беспозвоночных изучали многих возбудителей бактериальных болезней насекомых, вели поиски зависимости между дозой инфекции и степенью заражаемости хозяина. Эти опыты, как показывают, например, работы Метальникова или Пейо [163], в большинстве случаев проводились путем инъекции бактерий в тело насекомых. В итоге этих опытов были изучены для разных видов хозяина вопросы гуморального и клеточного иммунитета и механизма защиты организма от возбудителей, какие известны для позвоночных животных. [5]
Показатель LDioo в практике исследований не применяется вследствие трудности его интерполяции. Показатели LT5o и LT9s указывают время от заражения подопытных насекомых до гибели 50 % или 95 % особей при одной и той же дозе инфекции. Способ заражения подопытных насекомых имеет важное значение и не должен отличаться от естественного пути заражения. Патогенность биологических материалов, вводимых в тело насекомых путем инъекций, в большинстве случаев более высока, нежели при их применении путем скармливания. Методом инъекций, например, можно определять степень вирулентности одного вируса по отношению к другому, но эти данные не дают основания судить об эффективности возбудителей при их пероральном применении. У возбудителей бактериального происхождения большинство выделенных штаммов патогенны при введении их методом инъекций, и, наоборот, при введении их с пищей они лишь в исключительных случаях приводят к заражению и смерти насекомых. [6]
 |
Кривые смертности гусениц непарного шелкопряда, зараженных Thelohania similis ( T, Nosema muscularis ( N и смешанной инфекцией ( TN. [7] |
Тип развития болезни изменяется также от стадии развития хозяина в момент его заражения. Заражение насекомых на более молодых стадиях обычно приводит к острой форме болезни, а заражение в старших возрастах вызывает хроническое заболевание. Характер развития болезни зависит также от дозы инфекции и объема тканей хозяина. Площадь эпителия кишечника, объем жирового тела и других органов в теле личинок 1-го и 2-го возраста относительно невелики, и даже небольшая доза инфекции приводит к острой форме болезни. Наоборот, те же органы у личинок и гусениц в последних возрастах намного больше, значительно выше у них и коэффициент регенерации, поэтому болезнь у личинок последних возрастов носит хронический характер. [8]
Мак-Ивен и Харви [165], Холл [124] и др., показали, что нетрудно добиться заражения гусениц. После опрыскивания поля водной суспензией, содержавшей в 1 мл 106 полиэдров, болезнь проявилась через 10 дней, быстро прогрессировала и поражала 100 % гусениц. Так, при одной и той же дозе инфекции при 22 С 100 % - ная смертность гусениц наблюдалась на девятый день, при 15 - 16 тот же результат был получен на 18 - й день, а при 10 С лишь на 45 - й день. [9]
В мышечных волокнах образуются сферические вакуоли, в которых размножается паразит, постепенно заполняющий как поперечные, так и продольные слои мышц кишечника. Если заражение предыдущим видом микроспоридии не вызывает особо заметных изменений в поведении гусениц, то их поражение этим паразитом приводит к нарушению функций кишечника, главным образом перистальтики. Гусеницы судорожно изгибаются и даже в спокойном состоянии остаются изогнутыми, а с развитием болезни перестают питаться, погибают и ссыхаются. Гусеницы могут погибать во всех возрастах, через 2 - 4 недели после заражения, в зависимости от дозы инфекции. Погибшие гусеницы имеют вид неукороченных, тонких, высохших мумий. [10]
Паразит поражает все органы тела гусеницы. Схизонты из кишечника проникают в мышечную ткань ( на второй день), затем в жировое тело ( на третий день), в шелкоотделительные железы и мальпигиевы сосуды. Паразит проникает также в трахейные матрицы и подкожную соединительную ткань. Во многих случаях клетки соединительных тканей, находящиеся между пучками мышечных волокон, являются местом, откуда паразит проникает и в мышцы. В конечном итоге микроспоридии через соединительную ткань проникают в яичники взрослых самок и оседают в питающих клетках фолликул. В процессе развития яиц в них переходит схизонт, оседая в желтке яйца. При прогрессирующей форме болезни схизонты разрушают питающие клетки и фолликулы, прежде чем яйцо покроется хроматином, зачатки которого дегенерируют и атретизируются. Цикл развития паразита от заражения гусеницы до образования первых спор длится при комнатной температуре 7 - 8 дней. Споры и схизонты фагоцитируются лимфоцитами, однако схизонты в фагоцитах нормально развиваются до образования спор. На скорость развития болезни большое влияние оказывают размеры тела хозяина и соотношение величины поражаемых органов к дозе инфекции. [11]
Страницы: 1