Контроль - дыхание
Cтраница 1
Контроль дыхания включает также и его задержку или экономию. [1]
 |
Акцепторный контроль дыхания. / - состояние III ( состояние активного дыхания. 3 - состояние IV ( состояние покоя. 3 - потребление избыточного количества кислорода. [2] |
Акцепторный контроль дыхания - изменение скорости дыхания митохондрий кли интахтных клеток, вызванное изменением концентрации АДФ. [3]
Именно так обстоит дело, когда потребность клетки в энергии невелика, вследствие чего гидролизу подвергается лишь небольшое количество АТФ. Этот контроль дыхания можно устранить в условиях опыта с помощью 2 4-динитрофе-нола ( ДНФ), который нарушает сопряженность процессов окисления и фосфорилирова-ния. После разобщения этих процессов дыхание уже более не лимитируется недостатком акцепторов фосфата. [4]
После гомогенизации ткани митохондрии легко отделяются от клеточных обломков, а также от других цитоплазматических включений при помощи дифференциального центрифугирования. Эти требования следующие: 1) высокая степень контроля дыхания со стороны АДФ; 2) удовлетворительное отношение Р: О, соответствующее общепринятым пределам этой величины для различных субстратов окисления; 3) высокое отношение пиридинну-клеотидов к цитохромам; 4) сходство ультраструктуры изолированных митохондрий со структурой митохондрий интактной клетки. Общая схема метода выделения растительных митохондрий, представляющего собой модификацию методики Вискича и Боннера [96], приведена на фиг. [5]
Основные вегетативные ядра продолговатого мозга входят в систему блуждающего нерва. Благодаря активации нейронов этих ядер, а также нейронов вегетативных ядер лицевого и языкоглоточного нервов осуществляется рефлекторный контроль дыхания, деятельности сердца, тонуса сосудов, функции пищеварительных желез. Важной особенностью центра, регулирующего дыхание, является то, что он активируется не только импульсами, приходящими по афферентным путям, но и химическими раздражителями. [6]
В этих случаях критерий вредности, конечно, совсем другой: вредно то действие, которое создает в организме трудно контролируемые изменения, опасные для здоровья или жизни, при однократном или немногократном применении. Еще раз целесообразно напомнить, что в этом случае даже такие дозы мышечных релаксантов, которые без искусственного контроля дыхания вызвали бы смерть, естественно, должны классифицироваться как полезные. [7]
Для того чтобы это произошло, должна увеличиться скорость какого-нибудь клеточного процесса, связанного с затратой энергии. Усиленное потребление энергии ускорит распад АТР до ADP, и наличие ADP сделает возможным фосфорилирование, сопряженное с переносом электронов. Зависимость скорости потребления кислорода от концентрации ADP, играющего роль акцептора фосфата, называют ак-цепторным контролем дыхания. У некоторых людей акцепторный контроль дыхания нарушен, что связано, по всей вероятности, с генетическим дефектом. В таких случаях потребление кислорода в тканях все время поддерживается на высоком уровне. [9]
Для того чтобы это произошло, должна увеличиться скорость какого-нибудь клеточного процесса, связанного с затратой энергии. Усиленное потребление энергии ускорит распад АТР до ADP, и наличие ADP сделает возможным фосфорилирование, сопряженное с переносом электронов. Зависимость скорости потребления кислорода от концентрации ADP, играющего роль акцептора фосфата, называют ак-цепторным контролем дыхания. У некоторых людей акцепторный контроль дыхания нарушен, что связано, по всей вероятности, с генетическим дефектом. В таких случаях потребление кислорода в тканях все время поддерживается на высоком уровне. [10]
Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30 - 60с вызывает асфик-тические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут. [11]
Хранение в искусственной атмосфере регулируемого состава включает контролирование содержания кислорода и углекислоты, а также температуры. Такие хранилища разделены на отделения, которые могут быть герметически изолированы, что дает возможность полностью контролировать газообмен. Отделения герметически закрывают на весь период пребывания в них плодов. Температура, влажность и концентрация газов контролируются автоматически. В настоящее время исследуется новая система хранения, с пониженным атмосферным давлением. Эта система снижает парциальное давление кислорода, а также этилена и, таким образом, действует как система хранения в условиях измененной атмосферы при контроле дыхания, созревания и старения. [12]
Частные реакции цикла можно изучать на изолированных митохондриях или митохонд-риальных фрагментах, однако изолированные митохондрии не способны окислять все субстраты цикла Кребса. Этот поразительный факт, по-видимому, является следствием удаления митохондрий из естественного для них клеточного окружения. Митохондрии из мышц насекомых и из сердца голубя непроницаемы для большинства субстратов цикла Кребса. Митохондрии печени легко окисляют сукцинат, хуже пируват и а-кетоглутарат и почти совсем не окисляют малат. Тот факт, что при добавлении малоната ингибируется окисление а-кетоглута-рата, свидетельствует о том, что процесс окисления идет через образование сукцината. Митохондрии животных не окисляют добавленный НАД-Н2. Растительные же митохондрии, например митохондрии из картофеля, батата, маша и цветной капусты, интенсивно окисляют наряду с сукцинатом и малатом НАД-Н2, причем при наличии контроля дыхания со стороны АДФ [96] ( Сайке и Боннер мл. Остальные субстраты цикла Кребса окисляются медленно или совсем не окисляются. [13]
Страницы: 1