Глаукоматозная атрофия - зрительный нерв
Cтраница 1
Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения. В дальнейшем наступает прорыв экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В поздней стадии простой глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна перфорированная решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг последнего. [1]
К возникновению глаукоматозной атрофии зрительного нерва предрасполагают сахарный диабет [ Кашинцева Л. Т., 1964; Becker В. [2]
Одновременно с глаукоматозной атрофией зрительного нерва появляются стойкие нарушения зрительных функций. Ухудшается темновая адаптация, изменяется критическая частота слияния мельканий, снижается острота зрения. Но особенно патогномоничными для глаукомы являются изменения поля зрения: увеличивается слепое пятно, возникают дугообразные скотомы в зоне Бьеррума, суживается поле зрения, сначала в носовом ( чаще в верхненосовом) сегменте, затем по всем меридианам. [3]
 |
Синхронная регистрация реоофтальмограммы ( РОГ и реоэнцо-фалограммы ( РЭГ при открытоугольной ( простой глаукоме с нормальным уровнем внутриглазного дапления ( 24 мм рт. ст. [4] |
По мнению Редслоба, глаукоматозная атрофия зрительного нерва типа ишемической кавернозной атрофии напоминает лаку-нарную атрофию в коре мозга, заболевания, поражающего ту же категорию больных, которые страдают от открытоуголыюй глаукомы и имеют недостаточность церебральной циркуляции. Съег-рен, например, нашел сходные изменения в зрительном нерве и коре мозга у больных, группировавшихся под диагнозом глаукома без гипертензии. [5]
Ни одна из существующих концепций развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва не объясняет все известные в настоящее время факты, которые можно суммировать в следующих положениях. [6]
Несмотря на большое количество исследований, механизм глаукоматозной атрофии зрительного нерва остается неясным. [7]
Одни из приведенных выше фактов могут быть объяснены с позиций механической концепции прямым повреждающим действием офтальмотонуса на ткани ДЗН, другие - действием его на кровообращение в переднем отделе нерва. По-видимому, и механические, и васкулярные факторы имеют значение в генезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва, но их относительная роль неодинакова в различных фазах этого процесса. [8]
Как уже было показано в главе 5, доводы в пользу сосудистого генеза глаукоматозной атрофии зрительного нерва представляются сомнительными. Это не значит, однако, что толерантность ДЗН не зависит от интенсивности кровообращения в пре - и ретроламинарной его зонах. Продолжительный дефицит кровоснабжения ДЗН и связанный с этим недостаток питания опорных тканей приводят к их частичной диффузной атрофии. Более того, мелкие кровеносные сосуды сами по себе являются составной частью опорного каркаса. [9]
Кроме повышения ВГД, могут наблюдаться и типичные для глаукомы изменения поля зрения. После отмены препарата в течение нескольких дней все явления подвергаются обратному развитию, если не успела развиться глаукоматозная атрофия зрительного нерва. [10]
Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать значительно быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте. [11]
 |
Детская глаукома. [12] |
Глаукома при энцефало-три гемина льном синдроме проявляется врожденным гидрофталь-мом или реже юношеской глаукомой. Особенностями этого синдрома является ангиоматоз ( красное пятно) кожи лица или ангиома сосудистого тракта, гидрофтальм, теленангиэктазии конъюнктивы и склеры, гетерохромия, ангиома радужки или чаще хориоидеи, извилистость сосудов сетчатки. Слепота наступает из-за глаукоматозной атрофии зрительного нерва, трофических расстройств, сетчатки в далеко зашедших случаях. [13]
Высокое ВГД и нарушение взаимоотношения тканей глаза ( придавливание корня радужной оболочки к корнео-склеральному переплету, трабекулы к наружной стенке шлем-мова канала и др.) служит причиной вторичных циркулятор-ных и трофических расстройств. На первичный глаукомный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с образованием гониосинехий или деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры. Вторичные нарушения служат причиной развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва. [14]
Такой исход вызван вторичным повреждением дренажной системы глаза и гониосинехиями. Обычно еще до операции можно предвидеть, что иридэктомия не даст полной компенсации офтальмотонуса. На это указывают длительность заболевания, глаукоматозная атрофия зрительного нерва, повышенный офтальмотонус без приступа глаукомы, гониоси-нехии. Коэффициент легкости оттока у таких больных на спокойном гл азу при открытом частично или полностью закрытом угле передней камеры бывает снижен. [15]
Страницы: 1 2