Cтраница 1
Ксерос [320] описал вирус, выделенный из личинок долгоножки Tipula paludosa Meig. Англии, который поражает жировое тело личинок. При этой болезни в органах хозяина не образуются какие-либо включения, полиэдры или гранулы. Оло-вянно-серый цвет тела личинок при заболевании изменяется на розоватый от розовой массы вируса паразита в гемолимфе и в органах личинки. Жировое тело сильно гипертрофируется, а в тканях образуется много узелков, которые у вскрытой личинки имеют розовый цвет, а в отраженном свете выглядят синеватыми, зелеными или пурпурными. К концу развития болезни стенки клеток жирового тела разрываются, и из них в гемолимфу переходит огромное количество гранул вируса. Более 15 % всей массы тела личинки приходится на вирус. В пораженных клетках можно обнаружить сильносветопреломляющую сетку, которая обволакивает неизменившееся ядро клетки. В ячейках этой сетки появляются первые радужные скопления вируса, которые постепенно заполняют непрерывно увеличивающуюся клетку. Сетчатая структура в плазме клетки постепенно утрачивает способность воспринимать красители. Как установили Смит [217, 218] и Берд [60], а затем и Ксерос [320], в цитоплазме пораженных клеток содержится большое количество округлых пустых оболочек размером 120 - 150 ммк. На первой фазе развития вируса внутри некоторых оболочек появляется в центре незначительная по размеру потемневшая масса, у других эта масса больше, а у третьих она заполняет всю оболочку. С развитием болезни количество пустых мембран уменьшается и на срезах можно обнаружить полностью сформировавшиеся вирусы, внутренняя часть которых целиком заполнена ДНК. [1]
Смит и Ксерос обнаружил и смешанное заражение ядерным и цитоплазменным полиэдрозом у Pyrameis cardui L. [2]
Распространение болезни полностью не установлено. Ренни и Смит, а также Ксерос обнаружил болезнь в Шотландии, а Мюл-лер - Кеглер в 1957 г. в ФРГ. Болезнь, по-видимому, распространена очагами и передается со слабозараженными взрослыми насекомыми, а также естественным путем и трансовариально. О степени смертности насекомых от этой болезни данных не имеется. [3]
Морган и др. [179] на серийных срезах полиэдров непарного шелкопряда установили, что оболочки развития замкнуты со всех сторон и что на срезах размер вирусных палочек в отличие от установленного по обработанным препаратам составляет 280X13 - - 22 ммк. Смит и Ксерос [231] при обработке полиэдров щелочами довольно часто обнаруживали вирусные палочки вдвое короче обычных и предположили возможность деления палочек. [4]
В жировом теле, трахейных матрицах и в гиподерме пораженных насекомых появлялись пятигранные ( в проекции) полиэдры. С развитием болезни вирусом поражаются и другие органы. Смит и Ксерос [232] обнаружили полиэдры также в шелкоотделительных железах, в мышечных тканях, в нервных ганглиях и в имагиналь-ных дисках. В материалах, который исследовала Лотмар, имелась двойная инфекция - цитоплазменного и ядерного вирусов, поэтому она обнаружила полиэдры также в кишечнике и в мальпигие-вых сосудах гусениц. [5]
Болезнь передается перорально гусеницам первых возрастов, которые охотно пожирают мертвых особей при искусственном разведении моли. Инкубационный период болезни 10 - 12 дней. Смит и Ксерос заражали гусениц водной суспензией при дозе 103 - 104 полиэдров на одну гусеницу. Болезнь не приводит к полному подавлению природных популяций, но серьезно затрудняет искусственное разведение моли для опытных целей. [6]
Смит и Ксерос [231] обратили внимание на то, что в некоторых полиэдрах ( после их травления) полностью отсутствуют пучки вирусных палочек. Ксерос [316] детально изучил процесс образования сетчатой стромы и возникновения из нее полиэдров и вирусных палочек. [7]
В широкой печати изобретение Карлсона было описано впервые в июле 1944 г. Разработкой промышленной технологии электрофотографии в 1945 - 1948 гг. занялся Институт имени Баттеля ( Баттель Мемориал Институт) в гор. И по сей день это наименование чаще всего встречается в зарубежной печати, когда речь идет об электрофотографии. Ксерос по гречески означает сухой, графо - пишу, рисую. [8]
Смит и Ксерос [231] обратили внимание на то, что в некоторых полиэдрах ( после их травления) полностью отсутствуют пучки вирусных палочек. Ксерос [316] детально изучил процесс образования сетчатой стромы и возникновения из нее полиэдров и вирусных палочек. [9]
Авторы работы [383] упоминают такие системы, как опал, некоторые полевые шпаты, кристаллы хлорида калия, раковины моллюсков, раковины ископаемых плеченогих, кристаллизованные вирусы, насекомые и, по их собственным данным, кожа мешотчатого полоза. Гринвальт [384] показал, что раскраска крыльев колибри является следствием упорядоченного множества пузырьков. Уильяме и Смит [385] изучили вирус, встречающийся в виде ярко переливающихся окрашенных кристаллов, содержащих 25 % личинок долгоножки. Этот вирус был впервые описан Ксеросом [386] и, согласно данным Боудена и Смита [387], выглядит в точности, как благородный опал. [10]
Ренни [197] обнаружил и описал болезнь, которая оказалась очень близкой к полиэдрозу. Лишь к концу развития болезни нормальный глинисто-серый цвет личинок переходит в светло-серый, а затем личинки становятся фарфорово-бе-лыми. Смит и Ксерос [230] заново обнаружили эту болезнь и установили, что в ядрах лимфоцитов, которые сильно гипертрофируются, образуется хроматиновая строма, заключенная в какую-то периферическую зону. [11]
Ксерос [320] описал вирус, выделенный из личинок долгоножки Tipula paludosa Meig. Англии, который поражает жировое тело личинок. При этой болезни в органах хозяина не образуются какие-либо включения, полиэдры или гранулы. Оло-вянно-серый цвет тела личинок при заболевании изменяется на розоватый от розовой массы вируса паразита в гемолимфе и в органах личинки. Жировое тело сильно гипертрофируется, а в тканях образуется много узелков, которые у вскрытой личинки имеют розовый цвет, а в отраженном свете выглядят синеватыми, зелеными или пурпурными. К концу развития болезни стенки клеток жирового тела разрываются, и из них в гемолимфу переходит огромное количество гранул вируса. Более 15 % всей массы тела личинки приходится на вирус. В пораженных клетках можно обнаружить сильносветопреломляющую сетку, которая обволакивает неизменившееся ядро клетки. В ячейках этой сетки появляются первые радужные скопления вируса, которые постепенно заполняют непрерывно увеличивающуюся клетку. Сетчатая структура в плазме клетки постепенно утрачивает способность воспринимать красители. Как установили Смит [217, 218] и Берд [60], а затем и Ксерос [320], в цитоплазме пораженных клеток содержится большое количество округлых пустых оболочек размером 120 - 150 ммк. На первой фазе развития вируса внутри некоторых оболочек появляется в центре незначительная по размеру потемневшая масса, у других эта масса больше, а у третьих она заполняет всю оболочку. С развитием болезни количество пустых мембран уменьшается и на срезах можно обнаружить полностью сформировавшиеся вирусы, внутренняя часть которых целиком заполнена ДНК. [12]