Малый лимфоцит

Cтраница 2

Схема событий, вызываемых введением антигена. [16]

Специфичность AT совпадает со специфичностью рецепторов, находящихся на поверхности клеток-предшественников. Таковыми являются так называемые В-клеткп, относящиеся к малым лимфоцитам и образующиеся в результате дифференци-ровки стволовых кроветворных клеток. В-клетки обретают способность к делению, к пролиферации после трансформации в так называемые бласты ( у-клетки) под действием АГ. Бласт-трансформация происходит по истечении латентного периода, длящегося 24 - 48 часов. Часть у-клеток дает начало клонам плазматических z - клеток. Данный клон z - клеток вырабатывает антитела. Зрелые z - клетки не делятся, они существуют несколько десятков часов. [17]

АЛС происходит падение числа лейкоцитов в лимфатических узлах, через 4 ч в нем развивается отек и инфильтрация лимфоцитами и нейрофилами, через 24 ч нарастает число плазмобластов и лимфоцитов. Через неделю после инъекции АЛС в периферической крови резко снижается число как больших, так и малых лимфоцитов, при этом отмечается выраженная гипоплазия лимфоидной ткани пищеварительного тракта, селезенки и лимфатических узлов, уменьшение, а иногда и полное исчезновение центров размножения, в которых наблюдается замещение больших лимфоцитов малыми. [18]

Проблеме интерфазной радиационной гибели клеток посвящено большое число работ как экспериментального, так и обзорного характера, что свидетельствует не только о ее радиобиологической, но и об общебиологической значимости. Для разных клеток интерфазная гибель наступает при облучении их в различных дозах. Поскольку малые лимфоциты вилочковой железы и лимфоциты крови представляют собой неделящиеся клетки, то эта форма гибели является для них особенно характерной. Лимфоциты гибнут в интерфазе уже после облучения их в незначительной дозе. Для некоторых неделящихся ( нервные, мышечные) и медленно делящихся клеток ( гепатоциты) гибель наступает при гораздо более высоких дозах облучения. У делящихся клеток также может наблюдаться гибель в интерфазе. Так, при достаточно высокой дозе делящаяся клетка может погибнуть, не вступая в митоз. Если гибели клетки предшествует один или несколько митозов, то считается, что она гибнет репродуктивно ( или митотически), хотя это может произойти и в интерфазе. [19]

Репарация суперспиральной ДНК в больших ( I и малых ( VI лимфоцитах вилочковой железы после облучения клеток в дозе Гр [ Филиппович И. В. и др., 1982 ]. [20]

Итак, во фракции радиочувствительных кортикальных тимоцитов к 2 ч после облучения происходит воссоединение разрывов в ДНК, сопровождающееся восстановлением ее суперспиральной конформа-ции. При этом в ДНК частично сохраняются нарушения первичной структуры, репарация которых наступает позже. Какую возможную роль в процессе фрагментации хроматина может играть эта особенность протекания репарации ДНК в малых лимфоцитах вилочковой железы. [21]

В верхнем секторе конъюнктивы склеры местами ( в случае 12) с трудом различаются лишь верхние два сильно растянутых и уплощенных ряда, средние и ба-зальные слои разрушены, эпителиальные клетки разъединены густой инфильтрацией лимфоцитов, проникающих из субэпителиального слоя. В подэпителиальном слое инфильтрации также преобладают плазматические клетки, в которых видны явления перерождения и гиалиновые шары между ними. Кроме того, в субэпителиальном слое верхнего сектора конъюнктивы склеры ( 12, 18 случаи) на 128 - 135 день заболевания встречаются вполне развитые фолликулы, имеющие бледный центр из эпителиоидных клеток и периферическую зону из малых лимфоцитов. [22]

В верхних фракциях градиента присутствуют до 30 % клеток медуллярного происхождения, а также ранние кортикальные тимоциты. Хотя in vivo последние гибнут репродуктивно, при инкубации in vitro они не вступают в деление и поэтому погибают в интерфазе. Вероятно, этим объясняются противоречивые данные о радиочувствительности больших и малых лимфоцитов вилочковой железы после облучения in vivo и in vitro Одна из возможных причин различий в радиочувствительности кортикальных и медуллярных тимоцитов, по мнению Trowell О. А. ( 1964), может заключаться в облегчении контактов между радиоустойчивыми ретикулярными клетками и медуллярными тимоцитами, поскольку отношение количества лимфоцитов к числу ретикулярных клеток примерно в 5 раз выше для медуллы, чем для коры. Следует, однако, учитывать, что в экспериментах на изолированных тимоци-тах такая возможность вряд ли реализуется, поскольку, как ужо отмечалось, большая часть ретикулярных клеток теряется в процессе выделения тимоцитов. [23]

Это сопровождается повышением активности лизосомных ферментов, в том числе и кислой фосфатазы. Увеличение свободной активности кислой фосфатазы в селезенке и вилочковой железе в 1 - е - 3 - й сутки после обоих видов облучения наиболее вероятно связано с изменением клеточного состава изученных органов. В дольках остается лишь небольшой поясок, состоящий из малых лимфоцитов, причем в них тоже идет распад - видно много клеток с пикнотиче-ски сморщенными ядрами. Вокруг гибнущих клеток находится большое количество макрофагов, функции которых берут на себя ретикулярные клетки, что свидетельствует об активном фагоцитозе. [24]

Как и предсказывала гипотеза клональной селекции, все молекулы антител, производимые какой-то одной В-клеткой, имеют одинаковый антиген-связы-вающий участок. Первые антитела, синтезированные вновь образовавшейся В-клеткой, не секретируются; вместо этого они встраиваются в плазматическую мембрану, где служат рецепторами для антигена. Каждая В-клетка имеет на своей плазматической мембране приблизительно 10s таких молекул. Когда антиген присоединяется к молекулам антител на поверхности покоящейся В-клетки, это обычно инициирует сложную и малоизученную цепь событий, приводящую к клеточной пролиферации и дифференцировке с образованием клеток, секретирующих антитела. Такие клетки вырабатывают большие количества растворимых ( не связанных с мембраной) антител с тем же антиген-связывающим участком, что и у антител на поверхности клетки, и выделяют эти антитела в кровь. Активированные В-клетки могут начать секретировать антитела, будучи еще малыми лимфоцитами; конечная стадия этого пути дифференцировки-большая плазматическая клетка ( см. рис. 17 - 4 fi), которая выделяет антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. По-видимому, плазматические клетки используют для производства антител столь значительную часть мощности своего белоксинтезирую-щего аппарата, что не способны к дальнейшему росту и делению и погибают после нескольких дней секреции антител. [25]

Страницы: 1 2