Свободный ацетилхолин

Cтраница 1

Схема синапса нервно-мышечного соединения. [1]

Свободный ацетилхолин в неактивной форме, связанный с белками, накапливается в окончании нервного волокна в специальных пузырьках - везикулах. В момент достижения нервным импульсом пресинаптической мембраны везикулы лопаются и ацетилхолин изливается в синаптическую щель. Достигая постсинаптической мембраны, он воздействует на холинорецепторы и вызывает соответствующую реакцию, например сокращение в случае мышечного волокна или нервный импульс в случае нервной клетки. Затем ацетилхолин быстро разрушается ферментом белковой природы - ацетилхолинэстеразой, находящейся на внешней поверхности постсинаптической мембраны, на малоактивные холин и уксусную кислоту. Расход ацетилхолина постоянно пополняется его синтезом - ацетилированием холина. [2]

Свободный ацетилхолин активизирует затем холинорецепто-ры эффекторных клеток. Ацетилхолин разрушается ферментом холинэстеразой сразу же после стимулирования холинорецепто-ров. [3]

Соотношение уровня ацетилхолина и активности ацетилхолинэстеразы ( схема. [4]

Уровень свободного ацетилхолина в крови лишь частично отражает процессы холипергической ( парасимпатической) регуляции. [5]

Физиологи уже давно заметили, что в плазме крови свободный ацетилхолин отсутствует. Для определения его используют обычно цельную кровь, к которой добавлено небольшое количество какого-либо препарата, подавляющего активность холинэстераз. По-видимому, весь ацетилхолин крови содержится в эритроцитах в двух состояниях - прочно и рыхло связанном. Немедиаторное ( дистантное) его действие обусловлено освобождением из рыхло связанной эритроцитами формы. Его-то мы определяем как свободный. Прочно связанный эритроцитами ( резервный) ацетилхолин освобождается при определенных ситуациях, например, когда организму для поддержания гемео-стаза необходимо усиление холинергической активности крови. Чтобы обнаружить его в крови, пробу крови помещают на 1 5 - 2 ч в термостат. [6]

В случае применения антихолинэстеразного вещества сильное повышение активности нерва происходит, по-видимому, из-за внезапно наступающей неспособности холинэстеразы удалять свободный ацетилхолин, выделяющийся в синапсах, количество которого становится выше необходимого для нормального течения процессов в постсинаптической области. Но это объяснение механизма действия неприменимо для случая с ДДТ, поскольку ДДТ не ингибирует холинэстеразу. При отравлении ДДТ все же происходит нарушение стабильности в синапсах центральной нервной системы. Маловероятно, чтобы нестабильность вызывалась непосредственно ДДТ, поскольку, во-первых, химический анализ даже нескольких граммов нервных цепочек тараканов, отравленных ДДТ, показал отсутствие этого инцектицида, а, во-вторых, нестабильность имеет обратимый характер. Подобрав соответствующую дозу ДДТ, возможно вызвать у тараканов ( в одном и том же температурном интервале в несколько градусов) прострацию или же возврат к нормальной жизнедеятельности. [7]

Установлено большое информативное значение коэффициента распределения - соотношения между свободным и связанным эритроцитами ацетилхолином и холинергиче-ского индекса - соотношения между активностью ацетил-хояинэстеразы и свободным ацетилхолином. По-видимому, эритроциты представляют депо, нечто вроде хранилища ацетилхолина и принимают участие в его немедиаторном ( дистантном) действии. Освобождение ацетилхолина, связанного эритроцитами, происходит в клетках, органах и тканях в зависимости от потребностей организма. [8]

Он накапливается в окончании нервного волокна в неактивной форме. Свободный ацетилхолин действует на холинорецеп-торы - специфические белковые образования, которые расположены на постсинаптической мембране иннервируемой клетки. [9]

По-видимому, изменения обмена ацетилхолина, гистамина и серотонина при инсулиновой пробе являются вторичными и отражают активность защитных ( компенсирующих) механизмов или накопление катехоламинов, вызванное введением инсулина. В некоторых случаях при нарушении вегетативной регуляции инсулиновая проба сопровождается снижением уровня свободного ацетилхолина и гистамина в крови наряду с повышением активности расщепляющих ферментов-ацетилхолинэстеразы иди-амииоксидазы. Это говорит о слабости компенсаторных механизмов и является предвестником приближающегося, хотя и необязательно наступающего, симцатоадреналового криза. [10]

Более интересно наблюдение авторов [123], что ДФФ существенно снижает синтез ацетилхолина из ацетата - С14 in vivo. Однако вряд ли это может иметь какое-либо значение в патогенезе отравления, поскольку известно, что при интоксикации ДФФ образуется значительное количество свободного ацетилхолина ( стр. [11]

Подобно ряду других психотомиметических средств, мескалин в опытах на кошках блокирует передачу возбуждения через синапсы, в опытах in vitro нарушает окислительные процессы в участках головного мозга, увеличивает содержание свободного ацетилхолина. Все эти и подобные им наблюдения указывают на то, что мескалин может изменять состояние ЦНС, но не объясняют его психотомиметического действия на человека. [12]

После более длительного стресс-воздействия ( 7 ч плавания) биологическая активность крови меняется в другом плане. Это выражается в значительном уменьшении активности ацетилхолйнэстеразы. И хотя уровень свободного ацетилхолина обычно снижен, холинергические свойства крови нарастают. Содержание гистамина повышается только в икроножных мышцах, а серотонина - в крови и мышцах. Таким образом, во второй фазе стресса происходит усиление трофотропных систем. [13]

Проба сопровождается повышением уровня катехоламинов в крови и моче и одновременным повышением холинергической активности крови. Первичная симпатоадрена-ловая реакция компенсируется возбуждением парасимпатического ( холинергического, вагоинсулярного) отдела вегетативной нервной системы. Процесс этот характеризуется иногда явлением избыточной ( гипер) компенсации, граничащей с патологией. В этих случаях уровень свободного ацетилхолина в крови повышается в два, иногда в три раза. Этот тип реакции наблюдается при высокой реактивности вагоинсулярного отдела вегетативной нервной системы. [14]

Значение тиамина ( витамина Bi) для нервной системы и его роль в биохимических превращениях углеводов, составляющих основу энергетического снабжения нервной ткани, были рассмотрены ранее ( стр. Все периферические нервы также содержат тиамин, частично в связанной форме. При раздражении нервов количество свободного тиамина повышается. Раздражение блуждающего нерва сердца приводит не только к появлению свободного ацетилхолина ( стр. [15]

Страницы: 1 2