Cтраница 3
Контроль реакции дегрануляции: 1) взвесь тканевых базофилов и аллерген; 2) взвесь клеток и исследуемая сыворотка. Подсчитывают 100 тканевых базофилов, учитывая нормальные и дегранулирован-ные. Дегрануляция проявляется более слабой окраской гранул, появлением вакуолей, неровными краями клеток, их набуханием, разрывами. [31]
Так же, как базофилы, они происходят от общего костномозгового предшественника. Локализуются в подслизистом слое пищеварительного, респираторного и урогенитального трактов, а также в серозных оболочках, эпителии и селезенке. В отличие от базофилов, у них довольно большой срок жизни ( месяцы и годы) и они способны к делению. [32]
Ассимиляция и нейтрализация гистамина эозинофилами уменьшает изменения в очаге воспаления. При аллергических состояниях, глистной инвазии и антибактериальной терапии количество эозинофилов возрастает. Это связано с тем, что при данных состояниях разрушается ( дегранулирует) большое количество тучных клеток и базофилов, из которых освобождается очень много гистамина, для нейтрализации которого необходимы Эозинофилы. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессе фибри-нолиза. [33]
Обе реакции ставят с сывороткой больного, желательно суточной, однако допустимо хранение ее в замороженном состоянии. В реакциях используют химические аллергены, не обладающие выраженными свойствами либераторов биогенных аминов. Во всяком случае при подборе рабочих концентраций химических аллергенов необходимо убедиться, что выбранные растворы не вызывают неспецифической цитотокси-ческой реакции донорских базофилов и тучных клеток в присутствии сыворотки крови здорового несенсибилизированного индивидуума. Как правило, в реакциях применяют только водорастворимые химические вещества. [34]
Весьма эффективными эндогенными ингибиторами иммунного ответа являются глюкокортикоиды. Они оказывают сильное влияние на функции иммунокомпетентных клеток. Лечение стероидными препаратами приводит к возникновению нейтрофилии, причем одновременно с нейтрофилией отмечено быстрое падение числа циркулирующих в крови эозинофилов и базофилов. [35]
Зернистость в их цитоплазме окрашивается кислыми красками ( эозином и др.), что и определило их название. Эози-нофилы обладают фагоцитарной способностью, но из-за малого количества в крови их роль в этом процессе невелика. Основная функция эозинофилов заключается в обезвреживании и разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген - антитело. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, Которые содержат много гистамина. Эозинофилы продуцируют фермент гиста-миназу, разрушающую поглощенный гистамин. [36]
Иммуноглобулины Е - это мономеры, содержание которых в сыворотке крови ничтожно мало. К этому классу относится основная масса аллергических антител - реагинов. Уровень IgE значительно повышается у людей, страдающих аллергией и зараженных гельминтами. IgE связывается с Fc-рецепторами тучных клеток и базофилов. [37]
Если препараты, в частности CMC, ввиду специфики применения соприкасаются с кожными покровами человека, необходимо исследовать их раздражающее и аллергизирующее действие при нанесении на кожу животных. Представляется целесообразным рекомендовать более широко изучать возможное сенсибилизирующее действие препаратов. У животных определяют титр комплемента, завершенный фагоцитоз, реакцию связывания комплемента, лизис нейтрофилов, дегрануляцию базофилов и другие показатели. [38]
Из ингибиторов фосфодиэстеразы при бронхиальной астме применяют гл. III), и кетотифен ( IV), Первый используется для лечения бронхиальной астмы, конъюнктивитов, ринитов, аллергич. Препарат при длительном его применении оказывает стабилизующее действие на тучные клетки. Кромолин-натрий не влияет и а секрецию медиаторов из базофилов; в организме не метаболизируется. Кетотифен не только тормозит секрецию медиаторов из клеток-мишеней, но и обладает антигистамииным действием, слабой ан-тифосфодиэстеразной активностью, задерживает поступление ионов Са2 в тучные клетки. Используется при лечении крапивницы, отеков Квинке, ринитов, конъюнктивитов, бронхиальной астмы. [39]
В силу тех или других патологических причин состав тканевой жидкости в органах изменяется, рН сдвигается в кислую или, что наблюдается реже, в щелочную сторону, вследствие накопления продуктов нарушенного обмена веществ резко изменяется микроциркуляция, сосуды в одних случаях расширяются, в других суживаются, проницаемость их изменяется. Все это в одинаковой степени может вызвать сверхсильную импульсацию, вызывающую болевое ощущение. Нарушается регуляция сосудистого тонуса, возникает хаотическая игра просвета капилляров, перестают действовать барьерные механизмы. Снабжение тканей кислородом ухудшается, неизбежно нарастает боль. Обмен веществ в пораженном организме расстраивается, повышается или снижается активность ферментов, освобождаются из связанной формы различные биологически активные вещества. Из тканевых депо начинает поступать гистамип, из тромбоцитов - серотонин, из базофилов - гистамин, из эритроцитов - ацетилхолин. Выпадают механизмы, способные нейтрализовать избыточные количества этих высокоактивных химических соединений. Повышенная проницаемость сосудов, особенно выраженная в воспалительных очагах, снособствует поступлению в ткани больших количеств солей калия ( болетворное действие которого хорошо известно), натрия, кальция, перестраивается их соотношение в тканевой жидкости. [40]