Cтраница 1
Лизогенные бактерии обладают потенциальной способностью продуцировать фаги, но эту способность нельзя обнаружить ни морфологическим, ни серологическим исследованием. Фаг в таком неинфекционном состоянии, передающийся только дочерним клеткам при делении, называют профагом. Подобно другим признакам бактериальной клетки, наличие в ней профага наследуется. [1]
В популяции лизогенных бактерий только небольшая часть бактерий подвергается лизису и продуцирует новые фаговые частицы. Причина этого пока не известна. [2]
Спонтанно, без воздействия извне лизогенные бактерии лизируются редко. Однако целый ряд факторов ( ультрафиолетовые лучи, митоми-цин С или алкилирующие агенты) может индуцировать в каждой клетке развитие профага, ведущее к образованию и высвобождению инфекционного фага. Успех такой индукции зависит от генетической конституции профага, физиологического состояния хозяина и условий культивирования. Индукция связана, очевидно, с устранением или инактивацией имеющихся молекул репрессора. Некоторые мутанты умеренных фагов образуют термолабильный репрессор, и тогда достаточно уже повышения температуры до 44 С, чтобы вызвать лизис бактерий. [3]
![]() |
Участок хромосомы дважды. [4] |
Однако в редких случаях при суперинфекции лизогенных бактерий происходит замена профага. Это явление изучено с использованием различных мутантов фага Я. При лизисе подобных клеток образуются одновременно оба типа вегетативных фагов Я и А /, а также обнаруживаются их генетические рекомбинанты. [5]
Профаг - генетически активная часть бактериофага, которая в лизогенных бактериях включается в определенный участок бактериальной хромосомы. [6]
В известной мере сходный случай представляют собой умеренные бактериофаги, которые в форме профагов существуют в лизогенных бактериях. XXI мы коснулись этого странного явления, указав, что профаги не встречаются свободно в цитоплазме, а занимают определенное место в хромосоме бактерии-хозяина. [7]
![]() |
Различные состояния эписом по Жакобу и Вольману. [8] |
Умеренные фаги как эписомы обладают всеми описанными выше свойствами. Лизогенные бактерии, несущие умеренные фаги, устойчивы к заражению теми же или близкородственными фагами. Лизогенизация может проявиться применительно к 1 - 5 типам фагов. [9]
В предыдущем разделе мы указали на то, что бактериофаги и другие вирусные частицы имеют определенную генетическую конституцию, которая полностью или главным образом определяется нуклеиновой кислотой вируса. Мы подчеркнули также, что существует много типов вирусов, например у лизогенных бактерий. Это прекрасно согласуется со способностью вирусов мутировать как спонтанно, так и под действием излучения или химических мутагенов. [10]
На поверхность агара была нанесена плотная суспензия нелизогенных чувствительных бактерий ( Bacillus megaterium), содержащая немного клеток лизогенного штамма того же вида и небольшое количество свободных фаговых частиц. Прозрачные бляшки-результат лизирующего действия одной частицы свободного фага; пятнышки в центре бляшек-колонии лизогенных бактерий. [11]
Некоторые фаги, однако, заражают бактерий-хозяев, но не размножаются в них автономно и не вызывают лизиса. Такие фаги называются умеренными. Видимо, их размножение происходит синхронно с размножением бактерии. Лишь очень редко, в одной из 102 - 105 таких лизогенных бактерий, фаг начинает спонтанно размножаться и клетка подвергается лизису. В этом случае для того, чтобы обнаружить выход инфекционного фага, в качестве индикатора нужен другой бактериальный штамм, для которого этот фаг вирулентен. [12]
Одновременно в области с находятся так называемые гены-регуляторы, управляющие образованием специальных веществ белковой природы - цитоплазматических респрессоров, подавляющих синтез специфических белков фага. В этом смысле, как мы увидим в дальнейшем ( стр. Образование цитоплазматического репрессора подавляет синтез белков фага и создает условия для его существования в форме профага. Одновременно и по той же самой причине вторичное заражение профага тем же вирусом оказывается неэффективным. Присутствие в клетке репрессора блокирует синтез белков фага, и вторичная инъекция ДНК ни к чему не приводит. В этом и заключается смысл иммунитета лизогенных бактерий к вторичному заражению гомологическим фагом. Мутация цистронов ведающих образованием репрессоров, - они локализованы внутри области с в некотором сегменте im ( от слова иммунитет), - может приводить к их ослаблению или полному выведению из строя. Соответствующие штаммы фага потеряют способность к лизогенизации. Следовательно, причины выбора внутри данной генетически однородной культуры между лизисом и лизогенизацией зависят еще от многих факторов и остаются во многом неясными. [13]