Пресинаптическая мембрана

Cтраница 2

Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и является результатом блокады выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной нервной системы. Домен В при этом отвечает за транспортирование ботулотоксина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную Перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Домен А, освободившийся в результате восстановления ди-сульфидной связи, проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению медиатора. Это ведет к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такого рода блокада нервно - мышечной передачи проявляется в паралитических эффектах. [16]

Токсичность нейротропных ботулннвческих токсинов. [17]

Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и явля-ется результатом блокады выделения ацетилхолнна из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной Нервной системы. Домен В прн этом отвечает за транспортирование ботулотоксина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Домен А, освободившийся в результате восстановления ди-сульфидной связи, проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению ме диатора. Это ведет к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такого рода блокада нервно - мышечной передачи проявляется в паралитических эффектах. [18]

Типичное окончание аксона в нервно-мышечном соединении содержит много тысяч таких пузырьков, нз которых под действием одного нервного импульса опоражнивается только несколько сотен. Разработанные в последнее время методики позволяют фиксировать пузырьки в момент слияния нх с пресинаптической мембраной; это достигается быстрым замораживанием ткани в первые миллисекунды после стимуляции нерва ( см. разд. Однако все имеющиеся данные о механизме высвобождения медиатора были первоначально получены в электрофнэнологических экспериментах. [19]

Нейромедиатор хранится в мелких секреторных пузырьках, называемых сннаптическимв пузырьками, которые находятся внутри окончания около пре-синаптнческой мембраны. Повышение концентрации Са2 внутри окончания приводит к тому, что пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной и их содержимое выбрасывается в синаптическую щель ( см. рнс. Число пузырьков, разгружающихся в единицу времени, резко возрастает с повышением концентрации Са2 в окончанвн аксона, особенно в нервно-мышечном соединении, где скорость освобождения нейромедиатора растет пропорционально почти четвертой степени концентрации Са2 в клетке: повышения этой концентрации на 20 % достаточно для того, чтобы выделение медиатора удвоилось. Это делает синаптнческую передачу чрезвычайно чувствительной к таким факторам, как длительность потенциала действия, определяющая время, в течение которого кальциевые каналы остаются открытыми, и величину ионного тока через них. Позже мы увидим, как эта чувствительность используется для регуляции эффективности синаптической передачи. [20]

Окончание нервного волокна и мембрана другой клетки или мышцы разделены синаптической щелью шириной 300 - 500 А, эта щель заполнена гелеобразным веществом и имеет огромную электрическую емкость, поэтому электрический сигнал не может пройти через нее. Передача нервного импульса через синаптиче-скую щель осуществляется с помощью химических веществ ( медиаторов), выделяемых через пресинаптическую мембрану. Наиболее распространенными медиаторами являются ацетилхрлин и норадреналин. [21]

Щелевой контакт. Модель области контакта между клетками. Подобная структура была предложена для электрических синапсов. Субъедпницы белка образуют каналы, которые пронизыва. [22]

В то время как электрофизиологи работают с интактным синапсом, биохимики пытаются выделить его функциональные субструктуры посредством контролируемого разрушения и последующего фракционирования методом центрифугирования в градиенте плотности. Примерами таких субструктур являются синаптосомы - оторванные от аксонов и замкнутые нервные окончания ( рис. 8.3 а), синаптические везикулы, пресинаптические мембраны, синаптические комплексы ( рис. 8.3, б), в которых постси-наптические мембраны, или утолщения, остаются связанными с отдельными участками пресинап-тической мембраны, и выделенные постсинаптические утолщения. [23]

Приходящий в пресинаптическое окончание нервный импульс резко увеличивает высвобождение квантов медиатора. Возникающий в результате одновременного высвобождения многих квантов постсинаптический ответ, таким образом, представляет собой вызванный постсинаптический потенциал. Деполяризация пресинаптической мембраны является необходимым условием для высвобождения медиатора. Установлено, что такая деполяризация будет неэффективной, если в окружающей нейроны среде отсутствуют ионы кальция. [24]

Ацетилхолин высвобождается квантами в зависимости от потенциала действия пресинаптической мембраны. Выделению ацетилхолина способствуют ионы Са2, находящиеся во внутриклеточной жидкости. При деполяризации пресинаптической мембраны происходит выход ионов Са2, что обеспечивает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной. [25]

Это явление, наблюдаемое в ряде синапсов, означает, что после каждого стимула синапс становится более чувствительным к следующему. В результате потенциал действия рано или поздно может вызываться даже слабым, ранее недостаточным для такой реакции сигналом. Облегчение не эквивалентно временной суммации, поскольку связано с химическими изменениями пресинаптической мембраны ( усилением выброса нейромедиатора), а не простой электрической сум-мацией постсинаптических мембранных потенциалов. [26]

В Японии ежегодно умирают люди, употребляющие в пищу рыбу фуга ( Tetrodontidae), которая в стране считается деликатесом. ТТХ специфично блокирует Ыа - проводимость в мембране аксона, но не влияет ни на проводимость К, ни на другие важные этапы в синаптической передаче: секрецию нейромедиатора из пресинаптической мембраны, образование нейромедиатора и ионную проницаемость пост-синаптической мембраны. [28]

Это возбуждение распространяется по всему волокну ( рис. 18 - 27), вызывая его сокращение, как это описано в разд. Даже тогда когда в окончание аксона не поступают импульсы, вблизи синапса наблюдаются отдельные кратковременные сдвиги потенциала мышечной мембраны в сторону деполяризации. Эти так называемые миниатюрные статические потенциалы ( рис. 18 - 28) имеют примерно одинаковую амплитуду всего лишь около 1 мВ, что намного ниже порогового уровня; возникают эти потенциалы случайным образом с достаточно низкой вероятностью, в среднем приблизительно раз в секунду. Каждый миниатюрный потенциал-это результат слияния одного синаптического пузырь с пресинаптической мембраной, т.е. результат выброса содержимого одного пузырька. [29]

Нейромедиаторами являются, например, катехоламины ( допамин, адреналин и норадрена-лпн), аминокислоты ( у-аминомасляная ( GABA), глицин, а также, возможно, глутаминовая и аспарагиновая), серотонин ( 5-гидрокситриптамин, или 5 - НТ) и гистамин. Недавно стал расти интерес к отдельным пептидам, таким, как вещество Р и э ке-фалпны, которые представляются перспективными кандидатами на роль медиаторов. Многие соединения модулируют синаптическую передачу, не будучи Нейромедиаторами. Далеко недостаточным критерием является и то, что они высвобождаются в пресинаптической мембране и действуют на постсинаптическую. [30]

Страницы: 1 2 3