Cтраница 2
Таким образом, из анализа данных литературы вырисовывается отчетливая закономерность, указывающая на то, что по мере развития гиповитаминоза А количество азота, выводимого с ночей и калом, нарастает, в результате чего возникает отрицательный азотистый баланс. [16]
В случае, когда количество введенного азота меньше, чем количество выделенного, организм находится в отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс указывает, что процессы распада преобладают над процессами синтеза и организм теряет запасы белка. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при старении организма, при различных истощающих заболеваниях, голодании или неполноценном белковом питании. [17]
После тотального облучения животных в дозах, вызывающих лучевое заболевание, одним из ведущих проявлений радиационного поражения служит распад клеточных элементов радиочувствительных тканей. При лучевой болезни процессы катаболизма преобладают над процессами анаболизма, возникает отрицательный азотистый баланс. Еще в 50 - х годах была установлена постлучевая активация труппы ферментов катаболизма. Экспериментально показано, что при развитии лучевого синдрома происходят активация и высвобождение из лизосом гидролаз. Постулируется три возможных механизма, лежащих в основе высвобождения этих ферментов: 1) гибель радиочувствительных клеток; 2) поражение нерадиочувствительных тканей по типу цепных реакций лизосомного цитолиза; 3) прямое и опосредованное высвобождение других протеаз и кининов с нарушением гомеостаза, вызывающим гибель организма [ Snyder S. В крови и различных тканях экспериментальных животных после облучения повышается уровень кининоподобных веществ. [18]
Что касается сдвигов в белковом обмене, то единого мнения среди исследователей в этом вопросе нет. Большинство все же указывает на усиление распада белков различных органов и тканей, что подтверждается отрицательным азотистым балансом и увеличением выделения азота с мочой. [19]
Дальнейшие работы в том же направлении показали, что для поддержания азотистого равновесия оказались необходимыми те же аминокислоты, за исключением аргинина. Если удалить одну из указанных аминокислот ( например, триптофан) из диеты, то это приводит к отрицательному азотистому балансу. [20]
Состояние белкового обмена целостного организма зависит не только от количества принимаемого с пищей белка, но и от качественного состава его. В опытах на животных было показано, что получение одинакового количества разных пищевых белков сопровождается в ряде случаев развитием отрицательного азотистого баланса. [21]
Патологическое действие свинца на организм связано с глубоким нарушением обменных процессов. Важнейшее место в цепи этих процессов занимают расстройства белкового обмена, выражающиеся, особенно в первой стадии интоксикации, в превалировании над процессами ассимиляции и в отрицательном азотистом балансе. Изменения в обмене углеводов, фосфора наиболее резко выражены в период свинцовых колик. Весьма важное место занимают нарушения витаминного обмена, особенно витамина С и витамина Вь а также и минерального обмена. [22]
Патологическое действие свинца на организм связано с глубоким нарушением обменных процессов. Важнейшее место в цепи этих нарушений занимают расстройства белкового обмена, выражающиеся, особенно в первой стадии интоксикации, в превалировании над процессами ассимиляции и в отрицательном азотистом балансе. Изменения в обмене углеводов, фосфора наиболее резко выражены в период свинцовых колик. Весьма важное место занимают нарушения витаминного обмена, особенно витамина С и витамина Blt а также и минерального обмена. [23]
Помимо клинически выявляемых симптомов ( полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты: в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. [24]
В случае, когда количество введенного азота меньше, чем количество выделенного, организм находится в отрицательном азотистом балансе. Отрицательный азотистый баланс указывает, что процессы распада преобладают над процессами синтеза и организм теряет запасы белка. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при старении организма, при различных истощающих заболеваниях, голодании или неполноценном белковом питании. [25]
Усиленное питье обычно приводит к резкому повышению обмена веществ. При избыточном потреблении воды происходит усиленный распад белков в организме. Выделение азота повышается почти на 20 % и даже наступает отрицательный азотистый баланс. Сильно увеличивается выделение солей серной и фосфорной кислот. [26]
Мы видели, что коэффициент изнашивания у взрослого человека составляет около 23 г белка. Следовательно, теоретически рассуждая, человеку нужно около 23 г белка, чтобы покрыть расход белка при распаде его в органах и тканях. Поставлены были опыты на людях с дачей им постепенно увеличиваемых количеств белка на фоне безбелковой диеты. Оказалось, что отрицательный азотистый баланс при постепенном увеличении белка в рационе уменьшается, но не достигает азотистого равновесия и при потреблении 25 г белка в сутки. Азотистое равновесие устанавливается при приеме более высоких количеств белка в пище. [27]
К наиболее ранним симптомам авитаминоза В: относятся нарушения моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря аппетита, замедление перистальтики ( атония) кишечника, а также изменения психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При дальнейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения периферической нервной системы ( дегенеративные изменения нервных окончаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувствительности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем и верхних конечностей. Биохимические нарушения при авитаминозе В: проявляются развитием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и тканях а-кетокислот, а также пентозосахаров. [28]
Имеются экспериментальные доказательства прямой и опосредованной связи белкового обмена с обеспеченностью организма витаминами, в частности В1; В2, В6, РР и др. Обмен белков регулируется, кроме того, деятельностью желез внутренней секреции. Гормоны определяют в известной мере направление ( в сторону синтеза или распада) и интенсивность белкового обмена. Например, после введения АКТГ и гормонов щитовидной железы наблюдается интенсивный распад тканевых белков. Другие гормоны, в частности СТГ, андрогены и эстрогены, напротив, стимулируют анаболические реакции и способствуют синтезу белка. Введение некоторых гормонов коркового вещества надпочечников вызывает диспро-теинемию и приводит к отрицательному азотистому балансу, что некоторые авторы связывают со стимулированием глюконеогенеза из углеродных скелетов аминокислот ( после дезаминирования последних-см. [29]
Состояние белкового обмена целостного организма зависит не только от количества принимаемого с пищей белка, но и от качественного состава его. В опытах на животных было показано, что получение одинакового количества разных пищевых белков сопровождается в ряде случаев развитием отрицательного азотистого баланса. Оказалось, что из 20 аминокислот в желатине почти отсутствуют ( или содержатся в малых количествах) валин, тирозин, метионин и цистеин; кроме того, желатин характеризуется другим, отличным от казеина процентным содержанием отдельных аминокислот. Этим можно объяснить тот факт, что замена в питании крыс казеина на желатин приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Приведенные данные свидетельствуют о том, что различные белки обладают неодинаковой пищевой ценностью. Поэтому для удовлетворения пластических потребностей организма требуются достаточные количества разных белков пищи. По-видимому, справедливо положение, что, чем ближе аминокислотный состав принимаемого пищевого белка к аминокислотному составу белков тела, тем выше его биологическая ценность. Следует, однако, отметить, что степень усвоения пищевого белка зависит также от эффективности его распада под влиянием ферментов желудочно-кишечного тракта. Ряд белковых веществ ( например, белки шерсти, волос, перьев и др.), несмотря на их близкий аминокислотный состав к белкам тела человека, почти не используются в качестве пищевого белка, поскольку они не гидролизуются протеиназами кишечника человека и большинства животных. [30]