Cтраница 2
Оксидазами называются ферменты, катализирующие окисление органических веществ кислородом воздуха. По химической природе оксидазы являются металлопротеидами, часто геминовой или флавиншой природы. При окислении и восстановлении металлы простетических групп меняют свою валентность, отдавая электроны молекулярному кислороду и принимая их снова от окисляемого вещества. [16]
Металлическая ртуть токсически индифферентна, однако пары ее, попадая в организм, легко сорбируются белковыми молекулами. В результате образуются более или менее прочные комплексы - металлопротеиды; защитная функция белковых молекул при этом исчезает. [17]
Гемоглобин ( НЬ) - заключенный в эритроциты дыхательный пигмент, обеспечивающий транспорт кислорода ( О2) из легких в ткани и участвующий в переносе углекислоты из тканей в легкие. По химической природе гемоглобин является белком из группы хромопротеидов ( металлопротеидов) и родственен мышечному дыхательному пигменту миоглобину, а также некоторым дыхательным ферментам. Состоит гемоглобин из двух легко отщепляющихся друг от друга компонентов - содержащей железо простетической группы, носящей название тема, и белкового носителя - глобина. Как гемоглобин, так и все его дериваты обладают характерными и строго специфическими спектрами поглощения, измерение которых лежит в основе количественного определения их соотношения. [18]
Отношение поглощения в видимой и УФ-области спектра Авид / Аиво служит критерием чистоты металлопротеида. При анализе мутных растворов эффективная оптическая плотность при 270 нм может быть занижена на 50 - 60 % из-за светорассеяния. Истинное значение оптической плотности при 280 нм находят путем экстраполяции на графике логарифмической зависимости оптической плотности от длины волны, который строят по результатам измерений в видимой части спектра. [19]
Но существуют белки, координационно связанные с атомами тех или иных металлов ( Fe, Cu, Zn и др.), не содержащие порфириновых структур. Такие белки, например железосодержащий ферритин, содержащую медь полифенолоксидазу, связанную с цинком кар боа н гидр азу и другие, обычно относят к группе металлопротеидов. [20]
Как это на первый взгляд ни парадоксально; одним из источников окиси углерода является сам чело-лек); организм которого производит и выделяет во внешнюю среду ( с выдыхаемым воздухом) за сутки около 10 мл СО. Многими исследователями было показано, что она отщепляется от молекул гемоглобина при его превращении в желчный пигмент билирубин. Поскольку билирубин образуется не только из гемоглобина, но и из других металлопротеидов ( цитохромов, миоглобина, порфирияа и др.), постольку последние также могут быть источником эндогенной СО. Таким образом, окись углерода является продуктом нормального метаболизма и ее выделение человеком в окружающую среду подобно удалению из организма углекислоты, аммиака и других образующихся в процессе обмена веществ химических соединений. [21]
Металлопротеиды - сложные белки, в состав которых входят какие-либо металлы. К этой группе относятся в основном белки, обладающие ферментативными свойствами. Таковы каталаза, пероксидаза, ц и т о хромы, представляющие собой белки, содержащие железо; аскорбатоксидаза, п-дифенолоксидаза, в состав которых входит медь. Иногда металлопротеиды объединяют в одну группу с хромопротеи-дами. [22]
Токсичны главным образом ионы - Hg, поэтому особенно опасны хорошо растворимые и легко диссоциирующие ее соли. Пары Ilg действуют, вероятно, прежде всего в неионизированном виде, и лишь гораздо позже, после ферментативного окисления, циркулирующая в крови свободная. Hg вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь ионы Hg реагируют с SH-группами белков, а также с карбоксильными и амин-ными группами тканевых белков, хотя, по-видимому, при более высокой концентрации Hg-ионов. В результате образуются более или менее прочные комплексы - металлопротеиды. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, что связано с ослаблением внутреннего активного торможения, а затем возникает инертность корковых процессов. [23]
По современным представлениям ртуть 6в и, особенно, ртутно-органические соединения относятся к ферментным ядам, которые, попадая в кровь и ткани даже в ничтожных количествах, проявляют там свое отравляющее действие. Токсичность ферментных ядов обусловлена их взаимодействием с тиоловыми сульфгидрильными группами ( SH) клеточных протеинов. В результате такого взаимодействия нарушается активность основных ферментов, для нормального функционирования которых необходимо наличие свободных сульфгидрильных групп. Пары ртути, попадая в кровь, циркулируют вначале в организме в виде атомной ртути, но затем ртуть подвергается ферментативному окислению и вступает в соединения с молекулами белка, взаимодействуя прежде всего с сульфгидрильными группами этих молекул. Если концентрация ионов ртути в организме оказывается сравнительно большой, то ртуть вступает также в реакцию с аминными и карбоксильными группами белков ткани. Это приводит к образованию относительно прочных металлопротеидов, представляющих собою комплексные соединения ртути с белковыми молекулами. Ионы ртути поражают в первую очередь многочисленные ферменты, и прежде всего тиоловые энзимы, играющие в живом организме основную роль в обмене веществ, вследствие чего нарушаются многие функции, особенно центральной нервной системы. [24]
По современным представлениям ртуть вв и, особенно, ртутно-органические соединения относятся к ферментным ядам, которые, попадая в кровь и ткани даже в ничтожных количествах, проявляют там свое отравляющее действие. Токсичность ферментных ядов обусловлена их взаимодействием с тиоловыми сульфгидрильными группами ( SH) клеточных протеинов. В результате такого взаимодействия нарушается активность основных ферментов, для нормального функционирования которых необходимо наличие свободных сульфгидрильных групп. Пары ртути, попадая в кровь, циркулируют вначале в организме в виде атомной ртути, но затем ртуть подвергается ферментативному окислению и вступает в соединения с молекулами белка, взаимодействуя прежде всего с сульфгидрильными группами этих молекул. Если концентрация ионов ртути в организме оказывается сравнительно большой, то ртуть вступает также в реакцию с аминными и карбоксильными группами белков ткани. Это приводит к образованию относительно прочных металлопротеидов, представляющих собою комплексные соединения ртути с белковыми молекулами. Ионы ртути поражают в первую очередь многочисленные ферменты, и прежде всего тиоловые энзимы, играющие в живом организме основную роль в обмене веществ, вследствие чего нарушаются многие функции, особенно центральной нервной системы. [25]
Действие оказывают главным образом ионы Hg. Поэтому особенно токсичны хорошо растворимые и легко диссоциирующие соли Hg. Однако пары Hg действуют, вероятно, прежде всего в неионизированном виде, и лишь гораздо позже, после ферментативного окисления, циркулирующая в крови свободная Hg вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь ионы Hg реагирует с SH-группамп белков. Вероятна и реакция ионов Hg с карбоксильными и амин-ными группами тканевых белков, хотя, по-видимому, при более высокой концентрации этих ионов. В результате образуются более или менее прочные комплексные соединения Hg с белком - металлопротеиды. В первую очередь, как обычно считают, страдают тиоловые ( сульфгидрильные) энзимы. Так как этих энзимов много ( см., например, работы Диксон и Уэбб), в организме возникают глубокие нарушения, в первую очередь - функций центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. В картине отравления парами Hg преобладают нервные расстройства. [26]
Действие оказывают главным образом ионы Hg. Поэтому особенно токсичны хорошо растворимые и легко диссоциирующие соли Hg. Однако пары Hg действующ, вероятно, прежде всего в неиопизированном виде, и лишь гораздо позже, после ферментативного окисления, циркулирующая в крови свободная Hg вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь ионы Hg реагирует с SH-группами белков. Вероятна и реакция ионов Hg с карбоксильными и амин-иыми группами тканевых белков, хотя, по-видимому, при более высокой концентрации этих ионов. В результате образуются более или менее прочные комплексные соединения Hg с белком - металлопротеиды. В первую очередь, как обычно считают, страдают тиоловые ( сульфгидрилъные) энзимы. Так как этих энзимов много ( см., например, работы Диксон и Уэбб), в организме возникают глубокие нарушения, в первую очередь - функций центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. В картине отравления парами Hg преобладают нервные расстройства. В дальнейшем нарушаются нормальные силовые взаимоотношения ( возникают фазовые состояния) и развивается запредельное торможение. [27]