Cтраница 2
Недавние опыты Кейлина и Хартри [ 45, с полной очевидностью показавшие, что метгемоглобин и метмиоглобин восстанавливаются, когда они реагируют с перекисью водорода в концентрации, достаточной для каталитического разложения, а также их прежние результаты [16, 17], свидетельствующие о восстановлении азид-каталазы перекисью водорода, являются бесспорным доказательством того, что для разложения перекиси с помощью гемопротеинов возможен такой путь реакции, который включает изменение валентности. Трудно, однако, предложить какой-либо механизм для реакций метгемогло-бина и метмиоглобина, потому что и здесь участвует перекисный комплекс не определенной структуры. [16]
Из числа окислов азота закись азота, N2O, действует как практически индиферентный газ, а в очень высоких концентрациях в смеси с кислородом - как наркотик. Окись азота, NO, повидимому, вызывает быстрое превращение гемоглобина крови в метгемогло-бин и действует на центральную нервную систему. [17]
Наиболее опасным токсичным воздействием нитробензола является его способность вызывать метгемоглобинемию. Болезнь имеет скрытое начало, и цианоз появляется только тогда, когда уровень метгемогло-бинов в крови достигает 15 % или более. При серьезных случаях заболевания метгемоглобинемией на более поздней стадии могут иметь место гипотензия, головная боль, тошнота, головокружение, нечувствительность конечностей, серьезная общая слабость. Нитробензол также ядовит для центральной нервной системы и в некоторых случаях вызывает возбуждение и дрожь, за которыми могут последовать депрессия, потеря сознания и кома. Анализ мочи пораженного может выявить присутствие нитро - и аминофенолов, уровень которых повышается вместе с уровнем метгемоглобинемии. Повторяющееся воздействие может вызвать повреждение печени вплоть до желтой атрофии, гемолитическую желтуху и анемию различной степени, с присутствием Heinz-тел в красных кровяных тельцах. Нитробензол может также явиться причиной дерматита вследствие сильной раздражающей и сенсибилизационной способности. [18]
При включении в новый ГОСТ 2874 - 73 Вода питьевая допустимого содержания нитратов опирались на исследования водно-нитратной метгемоглобинемии отечественными и зарубежными учеными. Согласно современной теории, нитраты в кишечнике человека восстанавливаются в нитриты под влиянием обитающих там бактерий. Всасывание нитритов ведет к образованию метгемогло-бина и к частичной инактивации гемоглобина. Таким образом, в основе заболевания лежит та или иная степень кислородного голодания, симптомы которого проявляются в первую очередь у детей, особенно грудного возраста, болеющих этой формой преимущественно при искусственном вскармливании ( разведении сухих молочных смесей водой, содержащей нитриты) или при употреблении этой воды для питья. Дети старшего возраста менее подвержены этому заболеванию, так как у них сильнее компенсаторные механизмы. Проявление болезни у них менее тяжелое. Капанадзе ( 1961), употребление воды, содержащей 2 - 11 мг / л нитратов, не вызывает повышения в крови уровня метгемоглобина, тогда как использование воды с концентрацией 50 - 100 мг / л резко увеличивает как число лиц с повышенным содержанием метгемоглобина, так и уровень метгемоглобина в крови. [19]
В растворе оно окрашено в коричневый цвет. Метгемоглобин не способен обратимо реагировать с кислородом и не является его переносчиком. Превращение 50 % гемоглобина в крови в метгемогло-бин приводит к резкому нарушению дыхательной функции крови и развитию кислородной недостаточности в организме. [20]
Общий характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны, при отравлении в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, дей ствуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов И снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемогло-бина в моче и ( как и отек легких) к кислородной недостаточности. [21]
Отравление развивается через 3 - 8 ч после вдыхания. Позже рвота становится непрерывной, рвотные массы содержат желчь, затем кровь; развивается желтуха. В тяжелых случаях тело окрашено в бронзовый цвет; зуд; носовые кровотечения; сухость во рту и горле, жажда; голос слабый, боли или тяжесть в области печени, почек, а также при мочеиспускании; кровоизлияния в различных частях тела, моча темная, а иногда красная, количество мочи часто уменьшено. Почти до смерти сознание ясное. В моче белок, гемоглобин, иногда метгемогло-бин, в осадке единичные эритроциты и клетки почечного эпителия, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гематоидина, билирубин. В крови резко уменьшено содержание гемоглобина и эритроцитов; анизоцитоз с наличием микро - и макроцитов, нормобласты, эритробласты, тельца Гейнца; увеличено число лейкоцитов. Иногда повышается уровень калия в крови. В случаях со смертельным исходом температура тела понижается, появляется икота, резкая одышка, часто бред, судороги; отек легких. Если описанный выше период перенесен, обычно наступает медленное выздоровление, хотя возможна и поздняя смерть, главным образом вследствие поражения почек. [22]