Cтраница 2
Никотиновая кислота и никотинамид участвуют в клеточном дыхании, являясь простетическими группами кодегидразы I и II. При недостатке никотиновой кислоты наблюдаются тяжелые нарушения обмена веществ, дистрофические и дегенеративные изменения. Обычно наиболее выражено поражение кожи, нервной и пищеварительной систем. Как правило, в странах, где пеллагра распространена, встречается сочетанный гиповитаминоз витаминов группы В и отсутствие в пище триптофана, который содержится в животных белках. Развитие экзогенной формы обычно связывают с однообразным питанием злаковыми, особенно кукурузой, и недостаточным потреблением животных белков. [16]
Цианид ( или моноксид углерода) блокирует клеточное дыхание на этом этапе. Цианид связывается с медью, после чего кислород уже не может с ней соединиться. [18]
Они участвуют в переносе электронов в процессах клеточного дыхания. [19]
Роль АТФ в качестве связующего звена между клеточным дыханием и процессами, идущими с потреблением энергии, видна из рис. 9.3. Схема эта выглядит простой, но она иллюстрирует очень важную закономерность. [21]
По данным Edwards ( 1949), антабус нарушает клеточное дыхание и может вызвать нарушение мозгового кровообращения. [22]
В дальнейшем были разработаны прямые методы оценки ме-таболитической активности клеток ( клеточное дыхание), позволяющие отличить живые клетки от неживых в природных пробах. [23]
Главная роль в энергетическом обмене клеток животных принадлежит дыхательному обмену или клеточному дыханию. Клеточное дыхание представляет собой процесс, в котором высокомолекулярные органические высокоэнергетические соединения, окисляясь распадаются на низкомолекулярные или неорганические соединения, бедные энергией. При окислении с участием кислорода дыхание называют аэробным, а без его участия - анаэробным. [24]
Ряд простых фенолов способен разобщать выработку энергии и окисление субстратов в процессе клеточного дыхания. Это свойство фенолов является очень ценным для изучения окислительного фосфорилирования и может объяснить механизм действия некоторых лекарств. [25]
Таким образом в ходе гликолиза образуются 2 молекулы АТФ, в ходе клеточного дыхания - еще 36 АТФ, в целом при полном окислении глюкозы - 38 АТФ. [26]
Многие простые фенолы оказывают влияние на энергетику системы и окисление субстратов в процессе клеточного дыхания. Это свойство фенолов удобно для изучения окислительного фосфо-рилирования и помогает выяснить механизм действия некоторых лекарственных средств. Очевидно, гидроксильная группа активируется таким образом что в процессе фосфорилирования действует совместно с превращающимся веществом. [27]
По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил - КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [28]
Общий источник энергии, приводящий в движение все молекулярные механизмы клетки, - это клеточное дыхание, сводящееся к окислению липидов ( жиров) и Сахаров кислородом. Окисление этих веществ до СО2 и Н2О расчленено на огромное число стадий, что предотвращает потери энергии и исключает непродуктивную передачу энергии водной среде клетки. Процессы окисления представляют собой окислительное дробление липидов, полисахаридов и, что еще важнее, дробление небольших молекул типа глюкозы. Реакции фосфорилирования осуществляются в клетке специальными ферментами - киназами и фосфорилазами. Эти ферменты переносят и присоединяют ор-тофосфорную группу в точке дробления молекулы. Их активные центры действуют по принципу образования неустойчивого активированного комплекса с пятью связями Р - О. Образование этих комплексов стимулируется предварительно протекающим возникновением донорно-акцепторных связей между кислородными атомами ортофосфатной группы и двух-зарядными катионами. [29]
Механизм действия цианистого водорода заключается в блокаде поступления кислорода в ткани в результате нарушения клеточного дыхания. Фумигант, попадая в клетку, связывает свободные валентности железа в цитохромоксидазе, не нарушая ее связей с порфирино-вым кольцом. В результате фермент теряет способность соединяться с кислородом и клеточное дыхание прекращается. Ткани не воспринимают кислород, вследствие чего происходит их удушение. Наступающая гипоксия вызывает нарушения деятельности центральной нервной системы и жизненно важных центров. [30]