Механизм - клетка
Cтраница 1
 |
Схема действия рибосомы Спо А, С. Спирину. [1] |
Реплицирующие механизмы клетки, по-видимому, очень разнообразны и по составу и по выполняемым ими функциям. [2]
Эффект клетки, или механизм клетки Франка - Рабиновича176 212, заключается в быстром соединении ( рекомбинации) близко расположенных радикалов, если к этому не имеется препятствий структурного или иного характера. [3]
Для приведения в действие механизма клетки необходима энергия. Энергия, включенная в химические связи Сахаров, образовавшихся в процессе фотосинтеза, не может использоваться клеткой путем окисления при высоких температурах. Ее выделение должно протекать при низких и постоянных температурах в процессе тонко регулируемых реакций. [4]
Задачи, для решения которых предназначены механизмы клетки, заключаются, с одной стороны, в том, чтобы изменить поступающие из внешней среды молекулы пищевых веществ, а с другой - в том, чтобы создать из полученных фрагментов разнообразные клеточные структуры. [5]
Устойчивость к воздействию вирусов обусловлена активацией интерфе-ронами определенных механизмов клетки, вызывающих синтез некоторых белков. Среди них выделяют два фермента, обладающих особой противовирусной активностью. Первый - это протеинкиназа, фосфорилируюшая a - субъединицу фактора elF - 2, который инициирует трансляцию. В результате происходит его инактивация и тем самым блокируется синтез вирусных белков в клетке. Другой фермент - 2; 5 - олигоаденилатсинтетаза, активирующая эндонуклеазу, которая разрушает вирусную РНК. Известны и некоторые другие механизмы антивирусного действия интерферонов. [6]
Они заключают в себе наследственную информацию организма и являются существенной частью тех механизмов клетки, посредством которых эта информация передается потомству и реализуется в формообразовательных процессах в ходе онтогенеза. [7]
Механизмы клетки, которые обеспечивают ей получение энергии для жизненных процессов, неодинаковы для разных типов клеток. Гетеротрофным клеткам необходим постоянный приток готового горючего весьма сложного химического состава. Гетеротрофные клетки получают энергию, окисляя эти вещества в ходе ряда преимущественно экзергонических реакций. Образование АТФ как особой формы подготовленного горючего связано с этими экзергоническими реакциями. [8]
РНК воздействует на механизм клетки, управляя синтезом белка. [9]
Обычно ЦТК является дальнейшей надстройкой над анаэробными энергетическими механизмами клетки. [10]
В процессе исследования действия гормона адреналина на клетки печени и мышц он обнаружил новое химическое вещество, действующее в качестве посредника между гормоном и клеткой, передающее инструкцию от гормона к соответствующему ферментативному механизму клетки. [11]
У других эубактерий мы встречаемся с более полно сформированной последовательностью реакций, аналогичных ЦТК, но еще не замкнутых в полный цикл. Разорванный ЦТК обнаружен у бактерий, осуществляющих бескислородный фотосинтез, цианобактерий, хемоавтотрофов и у некоторых хемогетеротрофов. Вероятно, в таком виде ЦТК не может функционировать в системе энергода-ющих механизмов клетки. В этом случае его основная функция - биосинтетическая. Тот факт, что разорванный ЦТК встречается у различных далеко отстоящих друг от друга физиологических групп эубактерий, указывает на сложные пути эволюции данного механизма. Этот вопрос требует своего объяснения. [12]
Таким образом, наши исследования показали, что при каждой из трех форм лучевой болезни ( см. рис. 5 - 7) кривая зависимости активность простагландин-синтаз - время после облучения, характерная для головного мозга, имеет индивидуальный характер, специфичный для каждой формы патологического состояния. Это дает основание утверждать, что в основе наблюдаемых феноменов лежат комбинации разных биохимических процессов. Увеличение активности простагландин-синтаз через 15 мин при костномозговой форме лучевого заболевания в значительной степени может быть объяснено с позиций представления о взаимосвязи гормонов, простагландинов и цАМФ, соотношение которых составляет основу одного из регуля-торных механизмов клетки. Однако при облучении в головном мозге гормональная стимуляция образования цАМФ, по-видимому, не подавляется по механизму обратной отрицательной связи. Это может быть связано с непосредственной активацией простагландин-синтаз в результате появления факторов, изменяющих активность этой ферментной системы. Не исключено, что к таким факторам относятся липидные и другие перекиси, а также соединения, отсутствующие в тканях здоровых животных. [13]
Фаг прикрепляется к бактериальной клетке, во много раз превосходящей его по размерам, с помощью хвостового отростка. Эксперименты с двойной меткой показывают, что ДНК, меченная Р32, впрыскивается в бактерию, а белок, содержащий S35, остается снаружи. Сразу же после такой инъекции синтез ДНК, РНК и белков клетки-хозяина прекращается. В дальнейшем всеми синтетическими механизмами клетки управляет ДНК фага. Через 2 мин появляется фагоспецифич-ная РНК; через 4 мин можно обнаружить новый белок; через б мин после инъекции начинается синтез фаговой ДНК, причем он идет примерно в 5 раз быстрее, чем синтез ДНК хозяина в незараженных клетках. Через 20 мин образуется примерно 100 новых фаговых частиц, которые освобождаются из клетки. [14]
 |
Схематическое изображение фосфолипидной мембраны. [15] |
Страницы: 1 2