Механизм - окислительное фосфорилирование
Cтраница 2
Согласно гипотезе Эдельмана с соавторами, большая часть энергии клетки утилизируется при работе Na K - АТФазной помпы. Тироидные гормоны повышают функцию этого насоса и увеличивают число единиц АТФазы. Повышение утилизации АТФ ассоциируется с повышением потребления кислорода через механизмы окислительного фосфорилирования. Повышенный обмен АТФ ( образование и использование) определяет теплопродукцию. [16]
Перенос электронов по дыхательной цепи митохондрий приводит к аккумуляции энергии окислительно-восстановительных реакций в виде АТФ. Протекание эндергонической реакции синтеза АТФ из АДФ и Ф ( - 10 ккал / мол) возможно за счет экзергонической реакции окисления НАДН или сукцината кислородом. Механизмом, обеспечивающим сопряжение этих двух реакций, является АТФ-синтетазный комплекс, способный в определенных условиях катализировать гидролитический распад АТФ. Последняя реакция ( АТФазная активность) служит удобным объектом для изучения механизма окислительного фосфорилирования. [17]
От всех NAD-зависимых реакций дегидрирования восстановительные эквиваленты переходят к митохондриальной NADH-дегидрогеназе, содержащей в качестве простетической группы FMN. Далее электроны переходят последовательно на ци-тохромы Cj и с, а затем на цитохром аа3 ( цитохромоксидазу), которая содержит медь. Перенос электронов блокируется в определенных точках ротеноном, антимицином А и цианидом. Процесс переноса электронов сопровождается значительным снижением свободной энергии. Перенос электронов сопровождается выталкиванием ионов Н из митохондрий. Согласно хе-миосмотической гипотезе ( одной из трех гипотез, предложенных для объяснения механизма окислительного фосфорилирования), перенос электронов создает между двумя сторонами внутренней митохондриальной мембраны градиент концентрации ионов Н, при котором их концентрация снаружи выше, чем внутри. [19]
Страницы: 1 2