Механизм - действие - последнее
Cтраница 1
Механизм действия последнего не выяснен. [1]
Механизм действия последнего, согласно гипотетической точке зрения Грина и Гольдберга ( Green, Goldberg, 1960), сводится к образованию в этих клетках функциональных отверстий holes в результате необратимого повреждения клеточных оболочек присутствующими антителами. Однако в данных исследованиях опыты с затормаживанием процесса распада путем изменения температурного режима и понижения щелочности среды показывают, что, несмотря на сильно растянутую мембрану, она не становится проницаемой для макромолекул. Кроме этого, набухшие клетки не теряют своей способности аккумулировать трипан синий. Даже когда часть обработанных токсином клеточных популяций лизировалась, сильно набухшие клетки, оставаясь интактными, могли быть защищены от лизиса изменением рН и температуры. [2]
Изучение механизма действия последних ведется уже несколько десятилетий, и на основании полученного обширного экспериментального материала сформулированы некоторые принципы этого механизма. Показано, что в основе ферментативного катализа лежат три основные фактора: концентрацией ный эффект, ориентационный эффект, полифункциональный катализ. [3]
Происхождение и механизм действия последних также не выяснены. [4]
Механизм действия последних связан с понижением возбудимости нервных клеток. [5]
Подобным же образом действуют аякилфосфиты и алкилфос-фаты, алкилдитиофосфаты, феноляты диалкилфенолсульфидов и некоторые другие соединения. Механизм действия последних, несомненно, отличен от механизма действия мыл, о чем подробно говорится ниже; Очевидно, в связи с этим различием находится тот факт, что не все вещества, обладающие способностью повышать термооюгслительную стабильность, обнаруживают способность уменьшать количество отложений и препятствовать пригоранию поршневых колец в реальных двигателях. Например, нафтенат кобальта, повышая термоокислительную стабильность, одновременно обладает и хорошими моющими свойствами, а трибутил-фосфит в последнем отношении совершенно неэффективен. С другой стороны, имеется ряд веществ, как сульфонат кальция или бария, обладающих отличными моющими свойствами и совершенно не влияющих на величину термоокислительной стабильности. Поэтому прямой связи между последней и моющими свойствами масел, содержащих присадки, нет, и сам термин проти-воокислительная стабильность применительно к маслам с такими присадками, как мыла, не отражает, как это показано ниже ( стр. [6]
АНТИКОАГУЛЯНТЫ, тормозят свертывание крови. В механизме действия последних важную роль играет антагонизм А. [7]
АНТИ КОАГУЛЯНТЫ, тормозят свертывание крови. В механизме действия последних важную роль играет антагонизм А. [8]
Зависимость величины изотопного обмена вулканизатов от степени сульфидности их структуры отчетливо проявляется при сопоставлении скорости обмена со скоростью релаксации напряжения при нагревании вулканизатов при 130 в условиях строгой изоляции от кислорода. Распад химических связей приводит к падению напряжения, которое следует мономолекулярному закону. Константа скорости релаксации напряжения может служить мерой устойчивости химических связей в вулканизате. Из рис. 3 видно соответствие между скоростью изотопного обмена и скоростью релаксации напряжения для вулканизатов из GKG-30 с различными ускорителями. Вулканизат, полученный с применением тетраметилтиурамдисульфида ( без серы), который по механизму действия последнего содержит только связи - С-С - и - С-S - С -, не обменивается с серой и показывает наименьшую скорость релаксации напряжения. В то же время он обменивается в тех же условиях с тетраметилтиурамдисульфидом, что указывает на наличие в структуре вулканизата присоединенных группировок ускорителя. Вулканизат, полученный с применением дифенилгуанидина и элементарной серы, показывает высокую скорость и степень обмена с серой и наибольшую скорость распада вулканизационных связей при термомеханическом воздействии. [10]
Установлено, что арбоангидраза содержится в цилиарном теле и принимает активное участие в образовании водянистой влаги. Уменьшение активности этого фермента приводит к снижению скорости секреции внутриглазной жидкости. Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфаниламиды. Как бы ни была велика доза медикамента, полного прекращения секреции водянистой влаги не наблюдается. Следовательно, только часть водянистой влаги образуется с помощью карбоангидразы или же последняя не принимает прямого участия в секреторном процессе, а лишь активизирует его. Интересно, что адреналин снижает скорость образования влаги и на фоне действия ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, механизмы действия последних и адреналина на процессы секреции внутриглазной жидкости различны и не связаны друг с другом. Не установлено, почему ингибиторы карбоангидразы не оказывают влияния на офтальмотонус при местном применении. Некоторые лица обладают резистентностью к действию препаратов этой группы. Причины и механизмы такой резистентности не ясны. [11]
Страницы: 1