Cтраница 1
Механизм действия препаратов 2М - 4ХМ и 2 4 - ДМ объясняется тем, что в тканях некоторых растений эти препараты при помощи определенных ферментов окисляются до образования феноксиуксусной кислоты, которая весьма токсична для многих двудольных растений. Таким образом, только при наличии специфических ферментов растения становятся чувствительными к гербициду. [1]
Механизм действия препарата севина почти не изучен. Можно лишь предположить, что он сходен с механизмом действия АНУ. Под воздействием севина у некоторых сортов яблони уменьшается количество семян и снижается их жизнеспособность. У груши севин вызывает появление большого количества бессемянных и ма-лосемянных плодов. Опадение завязей начинается через 2 недели после применения препарата. [2]
Механизм действия препаратов 2-метил - 4-хлорфеноксимасля-ной кислоты ( 2М - 4ХМ) и 2 4-дихлорфеноксимасляной кислоты ( 2 4 - ДМ) объясняется тем, что в тканях некоторых растений эти препараты при помощи определенных ферментов окисляются до образования феноксиуксусной кислоты, которая является весьма токсичной для многих двудольных растений. Таким образом, при наличии специфических ферментов растения становятся чувствительными к гербициду. Опыт показывает, что осот розовый, осот полевой и другие эффективно подавляются этими препаратами, а редька дикая, клевер и горох не способны окислять 2М - 4ХМ и 2 4 - ДМ до 2М - 4Х и 2 4 - Д и поэтому они не чувствительны к хлорфеноксимасляным препаратам. [3]
Механизм действия препаратов группы серы на возбудителей заболеваний различен и зависит от состава. Сера и ее соединения не ожигают растения при опыливании и опрыскивании, не снижают всхожести семян при протравливании. [4]
О механизме действия полиферментных целлюлолитических препаратов на растворимую целлюлозу / / Прикл. [5]
В механизме действия инсектицидных пленкообразующих препаратов решающую роль, как известно, играет диффузия, обусловливающая перенос активнодействующих веществ из глубинных слоев пленки к ее поверхности. Немногочисленные литературные данные [1-4], посвященные диффузии инсектицидов в пленкообразующих препаратах, касаются в основном функциональных свойств пленок. [6]
По иному пути идут контрукторы лекарств, когда механизм действия препарата связан не с блокадой рецепторов, а с участием соединения в метаболизме путем изменения или блокады ферментативных процессов. В этих случаях обычно при варьировании структуры стремятся сохранить общий объем молекулы, чтобы обеспечить возможность взаимодействия ее с ферментами. Этот принцип варьирования структуры биологически активных веществ был сознательно или интуитивно использован при создании описанных в монографии лекарственных препаратов асалина, днйодбензотэфа, метотрексата, пиридитола, сульфамоно-метоксина, фенибута, фтазина, фурагина, хлоцикламида и др. Более детальное рассмотрение общих теоретических и методических вопросов поисковых исследований, к сожалению, выходит за пределы монографии и представляет интерес для самостоятельного обсуждения. [7]
Наиболее удовлетворительное и наилучшим образом соответствующее известным фактам объяснение механизма действия суль-фонамидных препаратов дает теория, развитая Вудсом, Филдсоы, Макилваином и другими исследователями. Было найдено, что л-аминобензойная кислота является существенным фактором роста для большинства микроорганизмов, подверженных действию суль-фонамидных препаратов. Согласно теории указанных авторов, сульфанилиламид и его N производные, в структурном отношении подобные л-аминобензойной кислоте, способны замещать ее в метаболизме бактерий; но, будучи не в состоянии удовлетворить потребность бактерий в смысле их роста и воспроизведения, сульфаниламиды оказывают бактериостатическое действие. Поскольку быстрый рост бактерий задерживается, мобилизуется нормальный защитный механизм хозяина, который и ликвидирует инфекцию. Эта теория объясняет антагонистическое влияние небольших количеств л-аминобензойной кислоты на действие сульфаниламидных препаратов, так как, если л-аминобензойная кислота присутствует в достаточном количестве, бактерии могут удовлетворить свои потребности и продолжают рост. [8]
Механизм антнсифилитического действия препаратов висмута недостаточно выяснен. Полагают, что ион висмута, подобно другим антн-сифилитическим средствам, соединяется с сульфгидрильными группами трепонем и тем самым лишает их возможности размножения. Такого рода предположение тем более вероятно, что цистеин, глютатион и тногликоле-вая кислота, прибавленные к соединениям висмута, действуют на трепонем аналогично соединениям мышьяка и ртути. Полагают, что органические соединения висмута отщепляют в организме висмут в виде иона или неорганического соединения, вступающего в реакцию с микроорганизмом. Препараты висмута оказались особенно эффективными при внутримышечном введении, при приеме же per os они обычно не оказывают действия в виду слабой всасываемости. [9]
Принятый препарат кобальта во внутрь организма приводит к усилению синтеза В1а в кишечнике, а парентерально введенный не приводит к увеличению синтеза, но стимулирует кроветворение. Следовательно, механизм действия препарата также зависит и от способа введения его в организм. [10]
Предполагают, что гистамин расщепляется ферментом гистами-назой, однако этот фермент не выделен. Неизвестен также механизм действия антигистаминных препаратов. [11]
Существует множество методов выявления и определения степени синергизма. Ниже приведены некоторые эмпирические схемы, не учитывающие механизм действия препаратов. [12]
Известно, что за последние годы попытки лечения некоторых заболеваний проводятся у пас и за рубежом главным образом синтетическими препаратами. Это, разумеется, требует предварительного изучения не только их действия in vitro ц in vivo, но и исследования механизма их действия. Лишь знание механизма действия препарата может дать указание, в каком месте организма и с каким органом или его частью реагирует изучаемый препарат, что имеет для биохимии и медицины огромное значение. [13]
Нейротрансмиттер - химическое вещество, которое, высвобождаясь из окончаний аксона благодаря потенциалу действия, вызывает преходящее изменение электрического потенциала при стимуляции другого нервного волокна. Нейротрансмиттеры стимулируют или подавляют прилежащие нейроны или эффекторные органы, такие как мышцы или железы. В настоящее время активно изучаются уже открытые Нейротрансмиттеры и их проводящие пути, постоянно появляются также данные о новых трансмиттерах и механизмах их действия. Установлено, что многие нервные и психические болезни обусловлены патологией нейротрансмиттер-ных процессов - например, миастения, паркинсонизм, депрессия, тяжелые расстройства мышления, имеющие место при шизофрении и болезни Алыггеймера. Опубликованы отдельные прекрасные работы, посвященные изучению действия некоторых средовых и промышленных нейротоксичных веществ на Нейротрансмиттеры, однако в целом эти данные весьма скудны по сравнению с результатами исследований нервно-психических болезней. Для фармакологических исследований лекарственных препаратов необходимо понимание механизмов действия препарата на нейротрансмиссию. Таким образом, производство лекарственных препаратов и изучение нейротрансмиттеров тесно взаимосвязаны. [14]