Cтраница 2
Животные, обитающие в условиях некоторого недостатка и пониженного парциального давления кислорода, обладают определенными адоптациями. Показано, что млекопитающие, обитающие в подземных убежищах, легче переносят некоторый избыток СОг ( гиперкапния) и недостаток Оз, чем виды, не суживающиеся с такими условиями в природе. Адаптивные механизмы в первую очередь связаны с улучшением дыхательных свойств крови, в частности с увеличением сродства гемоглобина к кислороду. [16]
Подобного рода параллелизмы легко объяснимы задачей приспособления к одним и тем же лимитирующим факторам среды, определяющим саму возможность существования в данных условиях. Кажущееся многообразие типов приспособлений относится лишь к их внешней, конкретной форме. Принципиальных путей адаптации к определенному фактору немного; адаптивные механизмы полностью запрограммированы физико-химической природой данного фактора. [17]
Таким образом, этот процесс включает принятие решения, выполнение действий и обучение на основе полученного опыта способам более эффективной деятельности в будущем. Управление предстает при этом как некий динамический процесс, причем модель позволяет рассматривать управление как механизм, посредством которого происходит обучение организованным действиям. Аналогичным образом на уровне фирмы управление можно рассматривать как адаптивный механизм, посредством которого фирма постоянно перенастраивается с целью отыскания наиболее эффективных связей с окружающей средой. [18]
Основное содержание стратегических планов - перемены в компании, представляющие собой запланированную реакцию на ожидаемые в будущем действие новых факторов. Важным требованием, предъявляемым к планам, является свойство адаптивности. Планы не должны выступать в качестве жестких предписаний, это адаптивные механизмы, призванные помочь компании уверенно смотреть в неопределенное будущее. Свойство адаптивности справедливо для всех основных элементов плана: целей, задач и стратегий. На практике указанное свойство проявляется в создании различных ситуационных планов, задании критических уровней начала реализации планов. [19]
Последующие изменения дыхания наблюдаются после нескольких лет проживания на большой высоте над уровнем моря. Механизм снижения HVR неизвестен, но может быть связан с гипертрофией каротидного гломуса и / или развитием других адаптивных механизмов с целью предупреждения оксигенации ткани, в т.ч.: увеличение плотности капилляров; повышение газообмена тканей; увеличение количества и плотности митохондрий; увеличение жизненной емкости легких. [20]
Именно эта способность живых систем сохранять стационарное состояние в условиях непрерывно меняющейся среды и обусловливает их выживание. Для того чтобы поддерживать такое состояние, у всех организмов, начиная от самых простейших и кончая самыми сложными, в ходе биологической эволюции появилось огромное разнообразие адаптивных механизмов - структурных, физиологических и поведенческих, - призванных обеспечить как можно более эффективное выполнение главной задачи, а именно сохранение постоянства внутренней среды организма, или его гомео-стаза. Впервые эта цель живых систем была сформулирована французским физиологом Клодом Бернаром ( Claude Bernard) в 1857 г. На протяжении всей его научной деятельности Клода Бернара поражала способность организмов регулировать и поддерживать в достаточно узких границах такие физиологические параметры, как температура тела или содержание воды. [21]
Витамин А в нормальных условиях при потреблении его в физиологических дозах всасывается почти полностью. Однако полнота всасывания витамина А в значительной степени зависит от принятого его количества. Такое снижение, по-видимому, связано с повышенным окислением и нарушением механизмов активного всасывания витамина в кишечнике, усиленным выделением его с калом и, возможно, обусловлено адаптивными механизмами, направленными на предохранение организма от А-витаминной интоксикации. [22]
По данным Кликса, при привыкании уменьшается вероятность связи между воздействием раздражителя и реакцией, в результате чего изменяется познавательная структура памяти и происходит переоценка ситуативных признаков. Обе корректуры изменяют тем самым и саму память. При этом принятие решения о способе поведения всегда ориентировано на степень стимула или мотивации, а также на ситуативные признаки. Индивидуальный адаптивный механизм привыкания имеет в обычных условиях жизни чрезвычайно важное значение. [23]
Рассмотренные выше закономерности имеют чисто физиологическую основу и выявляются лишь в условиях эксперимента, когда влияние всех других факторов, кроме исследуемого, устранено или, по крайней мере, выровнено. В естественных условиях чистого влияния отдельных факторов не бывает: организм всегда подвержен воздействию сложного их комплекса, в котором каждый из факторов выражен в разной степени относительно своего оптимального значения. Сочетание всех факторов в их оптимальном выражении - явление, в природе практически невозможное. Это, кстати, означает, что в естественных условиях практически никогда не реализуется базальный уровень метаболизма: организм всегда затрачивает какую-то часть энергии на работу адаптивных механизмов. [24]
Интерпретация таких наблюдений с позиций обобщенной модели требования - контроль позволяет сделать вывод, что стресс относится к понятию дисбаланса системы в целом, даже если отдельные элементы системы продолжают функционировать. Чтобы привести хаотичную окружающую среду в порядок, внутренние системы физиологического контроля должны выполнять работу по поддержанию скоординированного стандартного физиологического режима ( например, постоянный пульс) в условиях нестандартных требований извне. Когда способность организма осуществлять контроль истощается после чересчур продолжительного периода организаторской деятельности ( низкая энтропия, по аналогии с термодинамикой), дальнейшие требования среды влекут за собой избыточную усталость или истощающее напряжение. Более того, все организмы должны периодически возвращать свои контрольные системы в состояние покоя - в сон или периоды релаксации ( состояние расслабленного беспорядка или высокой энтропии), чтобы получить способность осуществления следующего раунда координационных мероприятий. В рамках системы процессы координации или попытки релаксации могут задерживаться, если система не способна функционировать в привычном оптимальном порядке, т.е. если она не имеет возможности контролировать ситуацию или найти приемлемое состояние внутреннего равновесия. В целом отсутствие контроля может вызвать ограничение способности организма применять свои адаптивные механизмы в целях поддержания физиологического баланса перед лицом требований среды, ведущих к увеличению долговременных нагрузок и риска заболеваний. [25]
Исходя из этого, можно думать, что малый прирост артериального давления у больных II группы является не столько результатом несостоятельности адекватного обеспечения энергетических затрат данного эмоционального напряжения, сколько защитной реакцией в этих условиях, направленной против срыва деятельности сердечно-сосудистой системы. Именно перераспределение-крови в сосудистых зонах с увеличением их объема при исходном гиперкинетическом типе кровообращения приводит к ограничению прироста систолического давления в рабочий период. Это подтверждается тем фактом, что увеличение систолического давления приходится на середину рабочего периода, когда уже в какой-то степени облегчено чрезмерное симпатическое возбуждение, а частота сердечных сокращений, несмотря на тахикардию перед началом деятельности, достоверно ( Р0 02) и максимально увеличивается на первом этапе рабочего периода для удержания минутного объема при внезапном перераспределении крови. Больные II группы отличаются самой высокой из всех обследуемых нами больных экскрецией катехо-ламинов перед началом деятельности, а за рабочий период экскреция еще более увеличивается. На фоне такой высокой активации симпатической системы характер изменения гемо-динамических показателей подтверждает достаточную выраженность защитных сил организма, выступающих в первую очередь в качестве нервных депрессорных механизмов. Но, несмотря на это, у гиперсимпатических больных утрачена способность дифференцированного регулирования гемодинамики в активную и неактивную фазы деятельности, что доказывает предельное напряжение адаптивных механизмов, которое и приводит к развитию быстрого утомления еще до окончания рабочего периода. [26]