Метаболический механизм
Cтраница 1
Метаболический механизм связан прежде всего с обменом кислорода и углекислоты. При повышении напряжения кислорода и снижении концентрации углекислоты мышечный тонус повышается и сосуды суживаются. На тонус сосудов влияют также изменения рН ткани и некоторые другие биологически активные вещества, образующиеся в тканях при нарушении их питания. [1]
Таким образом, глиоксилатный цикл представляет собой хорошо-налаженный метаболический механизм для эффективного превращения ацетил - КоА, образующегося в больших количествах при 3-окислении жирных кислот в семенах масличных растений, в сахарозу. Сахароза - углевод, обладающий очень хорошей растворимостью - может легко транспортироваться из семени. Она может далее превращаться в запасные углеводы или включаться в разнообразные биосинтетические реакции, превращаясь в многочисленные соединения, необходимые растущей растительной клетке. [2]
Таким образом, в связи с возникновением сложных метаболических механизмов в ходе эволюции возникла серьезная проблема: нужно было упаковать в одной клетке многие миллионы молекул, не превысив предела растворяющей способности внутриклеточной воды. Адаптация, благодаря которой в водной фазе клетки может осуществляться такое множество метаболических реакций без насыщения внутриклеточной воды, отражена в современной архитектуре клетки и даже в химической структуре многих промежуточных метаболитов. [3]
Отсюда следует, что для непрерывной работы цикла - этого метаболического механизма, предназначенного для полного окисления пирувата или ацетил - КоА - коферменты, перешедшие в восстановленное состояние, должны снова окислиться. [4]
Малые размеры атома, наличие единственного электрона в нем, большая подвижность и способность функционировать и как донор, и как акцептор электрона, делают водород элементом, наделенным исключительным сочетанием индивидуальных свойств. Водород, с одной стороны, является составной частью и цементирующим началом в сложных структурах, в которых он образует водородные связи, а с другой, - активно участвует в процессах переноса, облегчая слаженную работу метаболических механизмов в клетке. Следовательно, водород является организатором и структур, и процессов. [5]
Относительный риск развития ишемической болезни сердца среди людей с низкой физической активностью по сравнению с людьми, ведущими активный образ жизни, колеблется от 1 5 до 3 0; исследования с использованием качественно превосходящей методологии демонстрируют более высокую степень зависимости. Оказалось, что регулярные физические упражнения в свободное время снижают риск ишемической болезни сердца посредством активации различных физиологических и метаболических механизмов. Экспериментальные данные показывают, что регулярные физические тренировки оказывают положительное влияние на все известные факторы риска и на здоровье в целом. [6]
Так же как и в случае систем со слабыми связями, участвующих в контроле выражения генов, возможное регуляторное значение термически обусловленных изменений во взаимодействиях гормонов с белками-рецепторами очень велико. Например, если биохимические изменения, с которыми связана температурная акклимация ( см. разд. III этой главы), находятся под гормональным контролем, то не могут ли эти изменения зависеть от влияния температуры на присоединение гормонов к рецепторам и как следствие этого от последующей активации генов или метаболических механизмов. Если пусковым стимулом для некоторых изменений метаболизма, наблюдаемых во время температурной акклимации у рыб, служит воздействие гормонов щитовидной железы, то не может ли это воздействие включаться в результате повышения сродства определенного белка-рецептора и тироксину. За возможным исключением температурных эффектов на уровне транскрипции, ни одна система, зависящая от слабых связей, не является столь мало изученной и столь интересной с точки зрения температурных эффектов, как система взаимодействий гормонов с их рецепторами. [7]
Любопытно, что Колли / 9 / уже в 19О7 г. высказал предположение, что уксусная кислота является предшественником при образовании определенных растительных фенолов. В 1935 г. Фишер / Ю / отметил, что кислоты шикимовая и хинная могут служить промежуточными продуктами при образовании галловой кислоты. Опыты над микроорганизмами, плесенями и грибами, бактериальными мутантами, проведенные многими авторами за последние годы, подтверждают оба эти механизма. Доказательство того, что аналогичные процессы протекают и в высших растениях, основывается на принципе диалектического единства метаболических механизмов в природе. Результаты применения радиоизотопной техники в исследовании высших растений подтверждают вывод о таком единстве. В случае механизма образования фенольных соединений через шикимовую кислоту было установлено также ее присутствие и наличие в растительных тканях ее производных. Этот механизм подтверждается и участием в этой метаболической системе двух ферментов - 5-дегидро-хиназы и 5-дегидрошикиморедуктазы. [8]
Растения синтезируют много соединений, содержащих ароматические кольца. Из них в количественном отношении преобладает лигнин, составляющий 20 % ( по весу) древесины. Способность расщеплять такие соединения с разрывом ароматического кольца обладают многие бактерии и грибы. Для быстрого расщепления ароматических веществ необходимо присутствие молекулярного кислорода. Пути такого расщепления мы рассмотрим в этом разделе. Согласно новейшим данным, ароматические соединения могут подвергаться также анаэробному разложению, но мы не будем описывать его метаболические механизмы. [10]
 |
Основные причины острой почечной недостаточности профессионального характера. [11] |
К другим факторам относятся диабет и нефротоксины. Для более точной идентификации субклинической нефротоксичности необходимы модифицированные биомаркеры или наборы биомаркеров. Для специалиста по гигиене труда должны быть доступны неинвазивные, высокоточные и воспроизводимые методы исследования. До сих пор ни один биомаркер не удовлетворяет этим критериям в достаточной степени, чтобы найти применение в широкой клинической практике. Хронические заболевания почек могут быть следствием воздействия различных нефротоксинов, причем патогенез их изучен в разной степени. Перечень нефротоксинов и мест их воздействия приведен в таблице 8.6. Как уже отмечалось, токсины могут действовать на клубочки, сегменты канальцев или внутритканевые клетки. Признаки воздействия ксенобиотика могут включать в себя гематурию, пиурию, глюко-зурию, наличие аминокислот в моче, частое мочеиспускание и уменьшенный диурез. Точные механизмы повреждения почек многими нефротоксинами еще не установлены, но идентификация специфических биомаркеров нефротоксичности может помочь в решении этой задачи. Хотя определенная защита почки достигается предотвращением вазо-констрикции, в большинстве случаев присутствует стойкое повреждение канальцев. Например, токсичность свинца имеет, прежде всего, сосудистую природу, а хром в малых дозах воздействует непосредственно на клетки канальцев. Эти вещества, по-видимому, воздействуют на метаболические механизмы клетки. Многочисленные соединения ртути обладают острой элементарной нефротоксичностью. Кадмий, в отличие от ртути и подобно многим другим встречающимся на производстве нефротоксинам, поражает в первую очередь клетки проксимальных канальцев. [12]
Страницы: 1