Микроспоридиоза
Cтраница 1
 |
Различные стадии жизненного цикла Nosema carpocapsae Pail., развивающейся в яблонной плодожорке. [1] |
Микроспоридиозы обнаружены у представителей по крайней мере 14 отрядов насекомых. Среди известных насекомых-хозяев наиболее обычны двукрылые и бабочки. Известно примерно 150 видов энтомопатогенных мик-росноридий. [2]
О других микроспоридиозах совок упоминают Томсон и Смирнов [308], которые обнаружили Plistophora schubergi ( споры 0 75X1 5 мк) в Aletia oxygala luteopallens. Сходная микроспоридия - Nosema heliothidis Lutz et Splendore обнаружена в кишечнике Heliothis virescens F. [3]
Из комаров, погибших от микроспоридиоза, в местах питания высвобождаются возбудители инфекции, которые попадают с жидкой пищей в здоровых комаров. [4]
Примером могут служить Ар-terygota, о микроспоридиозах которых имеются лишь два сообщения. [5]
При генерализованном типе заражения этот процесс постепенно охватывает весь организм насекомого. Гибель от микроспоридиоза происходит главным образом во время линек или метаморфоза - процессов, требующих вовлечения в обмен запасных питательных веществ, которые при микроспоридиозах почти не образуются. [6]
Исходя из биологических особенностей простейших, способствующих их распространению из первичных локальных очагов на достаточно большую территорию, заселенную хозяином, ученые предложили создавать искусственные очаги эпизоотии микроспоридиоза. Погибали от микроспоридиоза и насекомые следующего поколения, полученные от особей, выживших после обработки. [7]
Патологические процессы, характеризующие микроспоридиоз, начинаются с патологических изменений в клетке насекомых. После проникновения микроспоридий в клетку хозяина ее митохондрии окружают паразитов и включаются в обменные процессы между простейшими и хозяином. Это нарушает нормальный обмен веществ между ядром клетки хозяина и ее цитоплазмой, приводит к гипертрофии ядра, увеличению числа митозов, разрастанию клеток и образованию опухолей. Ядро оттесняется на периферию и дегенерирует, клетка отмирает. Постепенно этот процесс охватывает всю ткань или весь орган хозяина, вследствие чего они перестают функционировать. [8]
К этой группе болезней отнесены микроспоридиозы крупных гусениц, живущих колониями: непарного шелкопряда, монашенки, ивовой волнянки и златогузки. В прежние годы массовых размножений этих вредителей, когда их не подавляли применением инсектицидов, изучению роли микроспоридий не уделялось достаточного внимания, поэтому имеющиеся в литературе данные о вызываемых ими болезнях относятся лишь к последнему времени. Микроспоридиозы сопутствуют градациям названных вредителей и вызывают спад или ему способствуют. [9]
При генерализованном типе заражения этот процесс постепенно охватывает весь организм насекомого. Гибель от микроспоридиоза происходит главным образом во время линек или метаморфоза - процессов, требующих вовлечения в обмен запасных питательных веществ, которые при микроспоридиозах почти не образуются. [10]
Гистологическое изучение паразита никем не проводилось, поэтому остается неясным, восприимчивы ли основные хозяева данного наездника Grapholitha molesta и Ancylis comptana к возбудителю этого микроспоридиоза, хотя можно предполагать наличие такой восприимчивости, поскольку передача инфекции яйцекладом наездника исключает необходимость приспособления спор паразита к условиям кишечника хозяина. [11]
Имеется лишь несколько сообщений о латентности при невирусных болезнях насекомых. Сообщения о скрытых бактериозах у некоторых видов насекомых [1084, 2159], о скрытой дмебной инфекции ( Malpighamoeba mellificae Prell) у медоносной пчелы [804] и о скрытых микроспоридиозах у пихтовой листовертки [164] и африканской перелетной саранчи нуждаются в дальнейшем подтверждении. [12]
К этой группе болезней отнесены микроспоридиозы крупных гусениц, живущих колониями: непарного шелкопряда, монашенки, ивовой волнянки и златогузки. В прежние годы массовых размножений этих вредителей, когда их не подавляли применением инсектицидов, изучению роли микроспоридий не уделялось достаточного внимания, поэтому имеющиеся в литературе данные о вызываемых ими болезнях относятся лишь к последнему времени. Микроспоридиозы сопутствуют градациям названных вредителей и вызывают спад или ему способствуют. [13]
Микроспоридии для своего развития нуждаются в клеточном субстрате. Различные стадии микроспоридий появляются в гемолимфе после разрушения пораженных клеток жирового тела или клеток других органов. Наиболее частыми очагами инфекции являются эноциты, крупные элементы крови, расположенные на поверхностных частях кишечника и вокруг сердца. При некоторых болезнях, как, например, при микроспоридиозах белянок, в гемолимфе появляются крупные, похожие на эноциты клетки, в которых развивается паразит. Лимфоциты систематически поглощают различные стадии микроспоридий в гемолимфе, однако развитие паразита продолжается внутри лимфоцитов до образования спор, так как эти клетки не-способны-убить микроспоридии. [14]
Хотя восприимчивость к микроспоридиям отмечена лишь примерно у 200 видов насекомых, среди них есть важные вредители. Несомненно, со временем будет открыто гораздо больше микроспоридий. Что касается особенно вредных видов, то микроспо-ридиозы были отмечены у таких насекомых, как стеблевой мотылек, капустная белянка, яблонная плодожорка, мельничная огневка, картофельная моль, хлопковая совка Heliothis zea, непарный шелкопряд, златогузка и многие другие. Особенно следует отметить тот факт, что видными хозяевами микроспоридий являются многие виды комаров. Многие из микроспоридий, наблюдаемых у комаров, еще не описаны, не названы или не идентифицированы. Микроспоридиозы широко распространены среди комаров и, несомненно, играют значительную роль в экологии этих важных насекомых. [15]
Страницы: 1