Жизненная емкость
Cтраница 1
 |
Дословная копия отчета пофункциональней диагностике легких, продиктованного врачом. [1] |
Жизненная емкость низкая, остаточный объем и общая емкость легких высокие, что указывает на задержку воздуха и гипернаполнение. Это согласуется с обтурацией воздухоносных путей средней тяжести, на что указывает низкое значение ОФВ1, низкие пиковые значения потока и кривизна петли потока. Бронходиляция изопротеренолом изменений не вызывает. [2]
 |
Дословная копия описания функций легких, продиктованного врачом. 1 / 28 Зак. 520. [3] |
Жизненная емкость низкая, остаточный объем высокий, так же как и общая емкость легких, что указывает на задержку воздуха и переполнение. Это согласуется с обтурацией воздухоносных путей, средней тяжести, на что указывает низкое значение ОФВ1, низкие пиковые значения потока и кривизна петли потока. [4]
 |
Отображающееся в грудной клетке связанное с асбестом заболевание легких. [5] |
Ее признаки включают снижение легочного объема, особенно жизненной емкости ( VC), с сохранением отношения форсированного экспираторного объема за 1 секунду к форсированной жизненной емкости ( FEVi / FVC %), пониженной податливостью легких и ослаблением газового обмена. Однако может также присутствовать и ограничение потока с понижением величины FEVi / FVC - как реакция на запыленную окружающую среду или курение. На ранних стадиях асбестоза, когда патологические изменения ограничены перибронхиолярным фиброзом и даже до того, как мелкие нерегулярные затемнения станут видны на рентгенограмме грудной клетки, ухудшение функциональных показателей, отражающих дисфункцию малых дыхательных путей, типа максимального потока в середине выдоха, может быть единственным признаком респираторной дисфункции. На ранних стадиях болезни может также ухудшаться реакция на нагрузку, что проявляется в увеличенной вентиляции относительно потребности в кислороде ( благодаря увеличенной частоте дыхания и поверхностному дыханию) и ослаблении кислородного обмена. По мере прогрессирова-ния болезни все меньшая нагрузка требуется для нарушения кислородного обмена. Учитывая, что у страдающего ас-бестозом пациента могут наблюдаться как рестриктивные, так и обструктивные изменения легочной петли, опытный врач интерпретируют график скорее как меру ослабления функции легких, чем как инструмент для диагностики. Функции легких, особенно жизненная емкость, являются полезным инструментом для длительного индивидуального наблюдения или эпидемиологических исследований, например, после прекращения воздействия, чтобы проследить развитие асбестоза или связанного с асбестом заболевания плевры. [6]
Кривая ток - объем - график отношения между скоростью потока воздуха и изменением объема в процессе форсированного маневра жизненной емкости. [7]
Последние возникают и без резкого раздражения верхних дыхательных путей. Температура нормальна или слегка повышена, дыхание затруднено, одышка и синюха, слизистая бронхов полнокровна и отечна, жизненная емкость легких уменьшена. [8]
При контакте с минеральными маслами в основном страдают кожные покровы и органы дыхания. Масляные аэрозоли приводят к возникновению липоидной пневмонии, хронических гипертрофических катаров, атрофических процессов в слизистой носа, снижению жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. У рабочих с большим стажем работы часто встречаются заболевания печени, желчного, пузыря и сердечно-сосудистой системы. Хроническая ингаляция масляного аэрозоля ( 10 - 100 - 150 мг / м3) вызывает выравнивание поверхностной и глубокой лимфатических сетей дыхательного тракта, возрастает их плотность на единицу площади, а также тормозится активность реактивных центров фолликулов, отсутствует тучноклеточная и эозинофильная реакция в региональных трахеобронхеальных и шейных лимфоузлах. [9]
При контакте с минеральными маслами в основном страдают кожные покровы и органы дыхания. Масляные аэрозоли приводят к возникновению липоидной пневмонии, хронических гипертрофических катаров, атрофических процессов в слизистой носа, снижению жизненной емкости и максимальной вентиляции легких. У рабочих с большим стажем работы часто встречаются заболевания печени, желчного пузыря и сердечно-сосудистой системы. Кожный барьер, как правило, не является преградой для минеральных масел, вызывающих масляные фолликулиты, профдерматиты, масляные угри, пи-одерматиты, дерматиты. [10]
Характерны: воспаления слизистых оболочек носа, глотки, трахеобронхиты с отеком и покраснением слизистых, носовыми кровотечениями, кашлем ( иногда с кровью), мелкими или грубыми сухими хрипами, незначительной лихорадкой, отсутствием аппетита, легкой одышкой. Рентгенологически изменения в легких мало выражены. Последние возникают и без резкого раздражения верхних дыхательных путей. Температура нормальна или слегка повышена, дыхание затруднено, одышка и синюха, слизистая бронхов полнокровна и отечна, жизненная емкость легких уменьшена. Рентгенологически изменения улавливаются на 2 - 3 - й неделе заболевания либо в виде диффузной туманности, либо ( позднее) в виде разбросанных мелких и более крупных инфильтратов и усиления бронхососудистого рисунка. [11]
В других случаях действие выражается сразу в резком раздражении дыхательных путей. Характерны воспаления слизистых оболочек носа, глотки, трахеобронхиты с отеком и покраснением слизистых оболочек, носовыми кровотечениями, кашлем ( иногда с кровью), мелкими или грубыми сухими хрипами, незначительной лихорадкой, отсутствием аппетита, легкой одышкой. Рентгенологически изменения в легких мало выражены. Последние возникают и без резкого раздражения верхних дыхательных путей. Температура нормальна или слегка повышена, дыхание затруднено, одышка и синюха, слизистая бронхов полнокровна и отечна, жизненная емкость легких уменьшена. [12]
В других случаях действие соединений Be проявляется прямо в резком раздражении слизистых дыхательных путей. Характерны: воспаления слизистых оболочек носа, глотки, трахеобронхиты с отеком и покраснением слизистых, носовыми кровотечениями, кашлем ( иногда с кровью), мелкими или грубыми сухими хрипами, незначительной лихорадкой, отсутствием аппетита, легкой одышкой. Рентгенологически изменения в легких мало выражены. Последние возникают и без резкого раздражения верхних дыхательных путей. Температура нормальна или слегка повышена, дыхание затруднено, одышка и синюха, слизистая бронхов полнокровна и отечна, жизненная емкость легких уменьшена. [13]
 |
Отображающееся в грудной клетке связанное с асбестом заболевание легких. [14] |
Ее признаки включают снижение легочного объема, особенно жизненной емкости ( VC), с сохранением отношения форсированного экспираторного объема за 1 секунду к форсированной жизненной емкости ( FEVi / FVC %), пониженной податливостью легких и ослаблением газового обмена. Однако может также присутствовать и ограничение потока с понижением величины FEVi / FVC - как реакция на запыленную окружающую среду или курение. На ранних стадиях асбестоза, когда патологические изменения ограничены перибронхиолярным фиброзом и даже до того, как мелкие нерегулярные затемнения станут видны на рентгенограмме грудной клетки, ухудшение функциональных показателей, отражающих дисфункцию малых дыхательных путей, типа максимального потока в середине выдоха, может быть единственным признаком респираторной дисфункции. На ранних стадиях болезни может также ухудшаться реакция на нагрузку, что проявляется в увеличенной вентиляции относительно потребности в кислороде ( благодаря увеличенной частоте дыхания и поверхностному дыханию) и ослаблении кислородного обмена. По мере прогрессирова-ния болезни все меньшая нагрузка требуется для нарушения кислородного обмена. Учитывая, что у страдающего ас-бестозом пациента могут наблюдаться как рестриктивные, так и обструктивные изменения легочной петли, опытный врач интерпретируют график скорее как меру ослабления функции легких, чем как инструмент для диагностики. Функции легких, особенно жизненная емкость, являются полезным инструментом для длительного индивидуального наблюдения или эпидемиологических исследований, например, после прекращения воздействия, чтобы проследить развитие асбестоза или связанного с асбестом заболевания плевры. [15]
Страницы: 1