Cтраница 3
В связи с тем что многие лекарственные или биологически активные вещества не проходят в ликвор и потому не оказывают влияния на нервные центры, Л. С. Штерн рекомендовала вводить их непосредственно в ликвор, минуя гематоэнцефалический барьер. Для этого производят субокципитальный или люмбальный прокол и вводят лекарственные вещества непосредственно в ликвор. [31]
Последние работают как макрофаги, а астроциты посредством своих многочисленных отростков контактируют со стенками микрокапилляров и действуют как селективные фильтры, которые пропускают некоторые вещества из крови в межклеточное пространство нейронов и задерживают другие, образуя тем самым селективный гематоэнцефалический барьер. [32]
Для того чтобы дать возможность читателю более квалифицированно судить о сущности нарушений, обнаруженных у потомства алкогояизированных животных, авторы в своей книге рассказывают и об основных закономерностях внутриутробного развития организма, современных представлениях о механизмах обучения и памяти, гематоэнцефалическом барьере, его роли в регуляции деятельности центральной нервной системы. [33]
Если существует определенная зависимость между составом цереброспинальной жидкости и деятельностью головного мозга, если состав этой жидкости зависит от состояния гематоэнцефалического барьера, то не связан ли переход от бодрствования ко сну от ритмических, обусловленных сотнями миллионов лет эволюционного развития изменений проницаемости гематоэнцефалического барьера. [34]
Субехолин менее токсичен, чем лобелии и цитатой, и обычно не дает побочных эффектов центрального характера ( тошнота, рвота и др.), Это связано с тем, что, будучи четвертичным аммиониевым соединением, субе-холин плохо проникает в центральную нервную систему, Цититон и лобелии являются третичными аминами и обладают способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать непосредственное влияние на центры головного мозга. [35]
Общий вывод из опытов с изолированным мозгом млекопитающих говорит о том, что система, включающая нейроны, глиальыые образования и кровеносные сосуды, может реагировать на ЭМП, и в этой связи резонно проследить изменения при действии ЭМП гематоэнцефали-ческого барьера, в который входят указанные структурные элементы мозга. Гематоэнцефалический барьер является частным случаем гистогематических барьеров, свойственных различным системам организма. Детальное изучение этой проблемы было начато академиком Л. С. Штерн в 20 - х годах нашего столетия. [36]
Концентрация лития в слюне значительно выше его концентрации в плазме. Гематоэнцефалический барьер проницаем для лития, причем концентрация его в спинномозговой жидкости составляет около 40 % от содержания в плазме. [37]
Изменяются ли при бессоннице и во время сна физико-химические и биологические свойства цереброспинальной жидкости. Пропускает ли гематоэнцефалический барьер в нее различные вещества, способные вызвать соп или продлить бодрствование. [38]
Соединения легко преодолевают гематоэнцефалический барьер. [39]
Речь идет о состоянии гематоэнцефалического барьера при длительном лишении сна. Многочисленные теории сна, начиная с древней-тих времен, основаны в значительной своей части на явлениях, которые отличают состояние сна от состояния бодрствования. Проблема сна широко разрабатывается во всех странах мира, ей посвящена огромная литература, и мы коснемся только одной, хотя и не самой важной стороны вопроса. В свое время Л. С. Штерн высказала предположение, что гематоэнцефалический барьер играет существенную роль в механизмах, регулирующих смену сна и бодрствования. [40]
Но все же один факт является бесспорным. Во многих случаях необходимо повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера, и если нет другого пути - обойти его, для того чтобы воздействовать на нервные образования. [41]
Высокая биодоступность, свойственная ДМСО, присуща и высокомолекулярным сульфоксидам циклического строения, полученным из нефтяного сырья. Сульфоксиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, преодолевают гематоэнцефалический барьер, хорошо проникают через кожу. [42]
Как и положено, наиболее решительными оказались морфологи. Они пришли к выводу, что между строением гематоэнцефалического барьера и структурой других гистогематических барьеров имеются различия и при тщательном электронно-микроскопическом исследовании они без труда обнаруживаются. Оказалось, что эндотелиальные клетки мозговых капилляров не имеют ни пор, ни окошечек. Отдельные клетки накладываются друг на друга подобно черепицам и места стыковок прикрыты особыми вамыкательными пластинками. Строение самих эндоте-лиальных клеток также отличается некоторыми особенностями. [43]
Характер действия на организм некоторых веществ при их введении в кровь или лик-вор может быть совершенно различен. Если в кровь вводится вещество, которое не проникает через гематоэнцефалический барьер, то реакция организма на его введение будет зависеть только от того, как на введенное вещество реагируют периферические органы. Если же это вещество вводится непосредственно в ликвор, реакция на его введение в первую очередь зависит от действия вещества на нервные центры. Этим объясняется, например, следующий факт: введение АТФ в кровь влечет за собой падение артериального давления вследствие расширения артерий и артериол: при введении же этого вещества непосредственно в ликвор субокципитальным проколом происходит повышение артериального давления в результате возбуждающего действия АТФ на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. В последнее время получены данные, свидетельствующие о возможности естественной регуляции функционального состояния мозга путем изменения состава ликвора. Биологически активные вещества, действующие на нервные и глиаль-ные клетки ЦНС, могут выделяться самими нервными клетками ( нейросекреция) либо поступать из крови через гематоэнцефалический барьер. Как показала Л. С. Штерн, избирательное изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера для некоторых биологически активных веществ, имеющихся в крови, может быть способом регуляции функционального состояния мозга. Так как проницаемость гематоэнцефалического барьера регулируется ЦНС, то в данном случае имеет место один из способов, с помощью которых мозг может регулировать собственное функциональное состояние. [44]
Снижает уровень 7-аминомасляной кислоты ( ГАМК) в нервной ткани, не изменяя концентрации ее предшественника - глутаминовой кислоты, подавляет активность пиридокса-левых ферментов и, в частности, ГАМК-трансаминазы, не влияя на активность глутаматдекарбоксилазы. Нормализует обмен в тканях головного мозга, ускоряет проникновение через гематоэнцефалический барьер аминокислот, жирных кислот, ионов натрия и глюкозы, способствует экономному использованию глюкозы, снижает образование избыточной молочной кислоты. [45]