Cтраница 2
Мутации со сдвигом рамки могут индуцироваться некоторыми большими плоскими молекулами, которые похожи на обычные основания или на пары оснований. Такие молекулы способны интер-калировать ( т.е. встраиваться) между двумя соседними парами оснований, в результате чего в ДНК появляется дополнительное основание. При репликации такой измененной цепи в дочернюю цепь в результате ошибочного спаривания с интеркалированной молекулой может встроиться дополнительное основание. [16]
Мутации в реальной жизни индивидуального организма-события весьма редкие. Для клетки человека такая вероятность выше-порядка 10 - 5; эта величина была рассчитана, исходя из частоты встречаемости гемофи-лии-генетической болезни, в основе которой лежит нарушение механизма свертывания крови, приводящее к длительным кровотечениям. [17]
Мутация, вызванная вставкой дополнительного основания между двумя последовательно расположенными основаниями ДНК. [18]
Мутация, возникшая в результате утраты одного или большего числа нуклеотидов из гена. [19]
Мутация в гене, не приводящая к видимым изменениям в биологических свойствах генного продукта. [20]
Мутация, обусловленная заменой одного основания на другое. [21]
Мутация, которая приводит к преждевременному окончанию синтеза полипептидной цепи. [22]
Мутация, приводящая к появлению в мутантном гене нуклеотид-ной последовательности дикого типа. [23]
Мутация, которая обусловлена вставкой или потерей одной или нескольких пар нуклеотидов; приводит к смещению рамки считывания кодонов при биосинтезе белка, в результате чего образующийся белок, начиная с кодона, подвергшегося изменению, имеет искаженную аминокислотную последе вательность. [24]
Мутация, которая полностью или частично восстанавливает функцию, утраченную в результате предшествующей мутации; эта мутация происходит в участке гена, не совпадающем с участком, в котором была локализована предшествующая мутация. [25]
Мутации, вызываемые путем сайт-специфичного воздействия используют сегодня для проверки адекватности результатов, структурных исследований. В некоторых случаях с их помощью-удалось пдоазать, что структурная стабильность белка и era - каталитическая активность могут быть разобщены. Накопив достаточное количество информации о взаимосвязи между ста-бильностью структуры белка и его функцией, мы, возможно, сумеем осуществлять тонкую регуляцию активности биологических катализаторов и создавать полностью синтетические их аналоги. Недавно появилась работа, в которой сообщалось о-клонировании первого синтетического гена фермента, кодирующего активный фрагмент молекулы рибонуклеазы. [26]
Мутации, приводящие к аллостерической нечувствительности. При такого рода мутации ни метаболит, ни антиметаболит не может подавить активность первого ( аллостерического) фермента данного пути биосинтеза. В результате образование соответствующего конечного продукта не регулируется. [27]
Мутации, приводящие к конститутивной дерепрессии. [28]
Мутации, приводящие к нарушению транспортных процессов. В результате таких мутаций антиметаболиты перестают поступать внутрь клетки и потому не могут уже влиять на ее метаболизм. [30]