Cтраница 1
Другая мутация, изменяющая антикодон какой-либо тРШС так, что он становится комплементарным бессмысленному кодону, может привести к супрессии бессмысленной мутации; например, тирозиновая тРНК, в которой антикодон GUA изменен на CUA, узнает терминаторный кодон UAG и, таким образом, супрессирует янтарные мутации. [1]
Хотя образование и откладка яиц сокращаются и часто полностью предотвращаются некоторыми соединениями ( например, алкилирующими веществами), которые вызывают также доминантные летальные и другие мутации, многие химикаты, которые снижают плодовитость, представляют собой неэффективные мутагены. Вероятно, все эти хемостерилизаторы вызывают бесплодие различным образом; сходство конечного результата вовсе не указывает на одинаковый механизм действия. [2]
Если мутация, о которой идет речь, могла хоть как-то повысить приспособляемость мутанта, то она должна была вызвать замену исходного штамма, и в конечном счете другая мутация должна была привести к преобразованию одного из вторичных веществ в новую группу соединений, например к гидро-ксилированию коричной кислоты или ее производных в соответствующее производное n - кумаровой кислоты. Дальнейшие мутации в конечном счете должны были создать растение, способное к инкрустированию стенок клетки лигнином, в результате чего оказалось возможным развитие трахеид, сосудов и волокон. Интересно, что неспособность растений развить эффективную систему наружного выделения ( что произошло у животных) вместо ограничения размеров растения в результате соответствующей трансформации продуктов локального выделения фактически привела к появлению деревьев, наиболее высоких и выносливых из всех живых существ. [3]
В эволюционной теории, в генетике ( да и в философии) уже давно осмысливаются факты, говорящие о наличии внутренних противоречий. Индивидуальные формы подвержены мутациям, одни из них - под явным воздействием внешних для них факторов, другие - под влиянием изменений в клеточной, физико-химической среде, непосредственно действующей на хромосомы и вызывающей точечные и другие мутации. [4]
В F2 одна половина самок ( /) имеет фенотип Меллер-5 ( Bar, apricot), а другая половина ( / /) - глаза Ваг, но по остальным признакам они сходны с диким типом. Половина ( / / /) самцов Е2 также относится к типу Меллер-5, а другая половина ( IV) - дикого типа, если только под влиянием облу - чения в ней не возник № летальный ген или какая-нибудь другая мутация. [5]
Редко мутация супрессируется другой мутацией, локализованной в пределах того же самого гена. Такой эффект может быть назван внутригенной комплементацией. Предположим, что мутация приводит к такой аминокислотной замене, которая нарушает стабильность структуры или функцию белка. Возможно, что мутация в другом сайте, захватывая остаток, взаимодействующий с замещенной аминокислотой, меняет характер взаимодействия двух остатков, что приводит к восстановлению функциональной активности белка. Так, например, если боковая цель первой аминокислоты мала, а в результате мутации она замещается на более длинную боковую цепь, то вторая мутация, приводящая к уменьшению размера другой боковой цепи, может позволить образующемуся белку свертываться и функционировать подобно нормальному белку. Считают, что в большинстве случаев внутригенной супрессии происходят изменения во взаимодействии субъединиц олигомерных белков. [6]
Благодаря этому удалось выяснить природу мутации и усовершенствовать метод выявления носителей ( разд. В том же самом гене было обнаружено более 400 других мутаций, которые тоже вызывают муковис-цидоз, однако более чем в 15 % случаев болезнь возникает в результате только пяти из них. Есть мутации, обнаруженные лишь у одного пациента. [7]
Успех Меллера был в значительной мере обусловлен его оригинальными и тщательно разработанными методами. Это могло показаться невыполнимой задачей, так как частота внешне заметных спонтанных мутаций чрезвычайно низка. Но Меллер и его сотрудники правильно оценили то обстоятельство, что среди спонтанных мутаций летальные возникают гораздо чаще, чем внешне заметные, и что частота этих летальных мутаций достаточна, чтобы ее можно было учесть. В принципе летальные мутации аналогичны другим мутациям, и поэтому их можно использовать в качестве показателя частоты мутирования. [8]
Изменение структуры гена называется мутацией. Мутация - прямое изменение соответствующего наследственного признака, определяющее изменчивость этих признаков. Так бывает, если измененный ген влияет на свойства организма таким образом, что они становятся несовместимыми с условиями его существования. Другие мутации меняют признаки, но не влияют на жизнеспособность организма. [9]
Это означает, что они могут выжить лишь при условии, что ъ среде имеется субстрат, синтез которого катализируется утерянным ферментом. Были обнаружены другие типы условио-леталь-ных мутаций, позволяющие изучать почти любой ген в организме. Температурочувствительные ( ts - от англ, temperature sensitive) мутанты отлично растут при низкой температуре, например при 25 С, но не растут при более высокой температуре, например при 42 С. При многих температурочувствительных мутациях имеет место такая замена аминокислот, в результате которой вновь образованный дефектный белок оказывается менее устойчивым к нагреванию, чем белок дикого типа. При других мутациях теряется способность IK синтезу белков по причинам, которые не всегда ясны. Многие температурочув-ствительные мутации, несомненно, встречаются в природе. Ген ( или его продукт) неактивен при температуре тела, но активен в плохо обогреваемых частях тела - в лапках, в хвосте и в области носа. В результате шерсть кошки окрашена лишь в этих участках. [10]