Денервированная мышца
Cтраница 2
Исходя из литературных данных о факторах, влияющих на инактивацию инсулина ( среди них немаловажная роль принадлежит сульфгидрильным соединениям и протеолитическим процессам), а также данных о том, что в денервированных мышцах увеличивается концентрация веществ, содержащих сульфгидрильную группу, и усиливается белковый распад, можно предполагать, что денерви-рованные мышцы по сравнению с нормальными обладают повышенной способностью инактивировать инсулин. [16]
Однако использование денервации для выяснения значения нервной системы в поддержании нормального уровня обменных процессов и морфологической структуры мышцы встречает обоснованное возражение в связи с тем, что денервация влечет за собой бездеятельность, которая сама по себе может явиться причиной глубоких изменений мышцы и ее атрофии. Для выяснения роли последнего фактора денервированную мышцу сопоставляют с мышцей иннерви-рованной, но бездеятельной. Такой мышцей является тенотомиро-ванная мышца, или обездвиженная в результате наложения гипсовой повязки. Но и такое сопоставление не лишено методических ошибок, так как нельзя рассматривать эти мышцы как нормально иннервированные, но бездеятельные. [17]
Важную роль в осуществлении трофических влияний нерва играет ацетилхолин, секретируе-мый нервными окончаниями как в покое, так особенно при возбуждении. Имеются основания считать, что ацетилхолин и продукты его расщепления холинэстеразой - холин и уксусная кислота - участвуют в обмене веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, при введении ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивается распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы. [18]
Причина повышения чувствительности денервированных структур остается не выясненной. Данные в отношении чувствительности денервированных структур получены физиологами при исследовании медиаторов нервных импульсов ( ацетилхолин, адреналин), никотина, калия-веществ, действие которых может быть обнаружено по мышечному сокращению или секреции железы. Биохимические показатели, свидетельствующие об изменении чувствительности денервированных мышц к гормонам, изучены мало. Хайнес и Ноултон [7] обнаружили повышенную чувствительность денервированнои мышцы к тироксину; дозы тироксина, недостаточные для снижения гликогена в нормальной мышце, вызывали снижение его после денервации. Возможно, что большое сходство между денервированнои и гипертиреоидной мышцами по ряду показателей обмена ( повышение интенсивности протеолиза, включение аминокислот, тканевое дыхание, уменьшение гликогена) обусловлено повышением чувствительности мышцы после денервации к тироксину. [19]
С наступлением зрелости процессы, связанные с развитием нервной системы, не прекращаются. Как уже говорилось ( разд. Концы оставшихся частей аксонов, соединенных с телами нервных клеток, превращаются в конусы роста и прокладывают себе путь к денервированной мышце. [21]
При мышечной работе, особенно в условиях кислородной задолженности, гликоген быстро потребляется. При напряженной мышечной деятельности использование гликогена происходит в значительной мере анаэробным путем с образованием молочной кислоты. Количество гликогена в мышцах может резко уменьшаться при ряде патологических состояний. Янсон показали с помощью хроматографического анализа, что в денервированных мышцах состав гликогена существенно меняется. [22]
При мышечной работе, особенно в условиях кислородной задолженности, гликоген быстро потребляется. При напряженной мышечной деятельности использование гликогена происходит в значительной мере анаэробным путем с образованием молочной кислоты. Количество гликогена в мышцах может резко уменьшаться при ряде патологических состояний. Я неон показали с помощью хроматографического анализа, что в денервированных мышцах состав гликогена существенно меняется. [23]
В течение жизни одни синапсы могут исчезать, а другие-создаваться заново. Если у взрослого животного перерезать нерв, иннервирующий мышцу, то отрезанная часть аксона дегенерирует и мышца уже не может получать входные синаптические сигналы. Однако тела мотонейронов, находящиеся в спинном мозгу, обычно сохраняются, н их перерезанные аксоны начинают снова расти по направлению к денервированной мышце. Механизм роста аксона будет рассмотрен позже, а сейчас важно отметить, что регенерирующие аксоны, достигнув мышцы, прекращают свой рост и образуют синапсы. [24]
Хорошо известно, что денервация мышцы, развивающаяся при дегенерации двигательного нерва, приводит к атрофии мышечных волокон, которая проявляется в том, что вначале уменьшается количество саркоплазмы, а затем и диаметр мышечных волокон; позднее происходит разрушение миофибрилл. Специальные исследования показали, что эта атрофия не является результатом лишь бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную активность. Однако, если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Наиболее ярко это проявляется в изменениях чувствительности мышцы к ацетилхолину. В нормальной и тендотомированной мышце к ацетилхолину чувствительна только постсинаптическая мембрана, в которой сосредоточены хемовозбудимые ионные каналы, снабженные холинорецепторами. Денервация приводит к тому, что такие же каналы появляются и во внесинаптических областях мышечного волокна. В результате чувствительность денервированной мышцы к ацетилхолину резко возрастает. Указанная гиперчувствительность к ацетилхолину не формируется, если при помощи определенных химических реагентов затормозить белковый синтез в мышечных волокнах. Реиннервация мышцы вследствие регенерации нервных волокон приводит к исчезновению холинорецептивных каналов области внепостсинапти-ческой мембраны. Эти данные свидетельствуют о том, что нервные волокна регулируют синтез белков, образующих хемовозбудимые холинорецепторные каналы. [25]
Страницы: 1 2