Наличие - ген
Cтраница 1
 |
Аллельные мутанты. [1] |
Наличие доминатного гена Q тормозит развитие спельтоид-ного колоса. [2]
О наличии гена, влияющего на развитие какого-либо признака, мы узнаем лишь тогда, когда возникает его изменение ( мутация), влияющая на проявление данного признака. [3]
Иными словами, наличие генов прямо следует из законов Менделя. Более того, оно логически вытекает из двух очевидных и общеизвестных фактов - из того, что родительские признаки, отсутствующие в первом поколении потомства, зачастую обнаруживаются во втором и последующих поколениях, и из того, что организм возникает из одной оплодотворенной яйцеклетки. [4]
Помимо давления отбора, наличие генов устойчивости в генофонде популяции хозяина также является одной из решающих предпосылок для возможного развития устойчивости. Наоборот, при высокой гетерогенности этот процесс может ослабнуть при условии снижения давления отбора. Далее, для скорости, с которой изменяется устойчивость, имеет значение число поколений хозяина. [5]
Существует предположение, что отсутствие соответствующего фермента вызывается наличием рецессивного гена. Один плохой ген нарушает синтез одного из сотен ферментов, и это приводит к трагическим последствиям для всего организма. Пища, не содержащая фенилаланина, часто вызывает улучшение умственных способностей людей с фенилке-тонурией. Из приведенного примера ясно, что чем лучше мы изучим химию наследственности, тем скорее мы сможем бороться с нарушением протекающих в организме химических процессов. [6]
Кроме фенотипических эффектов, возникающих при нехватках и дупликациях в результате отсутствия некоторых генов или наличия лишних генов, иногда наблюдается фенотипический эффект и при некоторых инверсиях и симметричных обменах, в которых, насколько можно судить по хромосомам слюнных желез, нет ни потери, ни излишка хромосомного материала, а наблюдается только его перемещение. Фенотипический эффект при этом сводится к изменению признаков, связанных с действием генов, расположенных непосредственно рядом или вблизи от мест разрывов хромосом. [7]
Смысл этих законов состоит в том, что наследственные признаки предопределены наличием в родительских половых клетках материальных структур наследственного вещества - наличием генов. [8]
После того как в 1949 году Лайнус Полинг со своими коллегами из Высшего технического училища ( Билл также в нем работал) показал, что наличие гена серповидных клеток отрицательно влияет на гемоглобин красных клеток крови, этим геном заинтересовались биохимики. Полинг установил, что у лиц с парным геном серповидных клеток гемоглобин отличается от гемоглобина здоровых людей. Ученый доказал это с помощью метода, название которому электрофорез. Сущность этого метода заключается в том, что белковая молекула несет на себе определенный заряд, поэтому при помещении ее в электрическое поле она будет двигаться в нем со скоростью, пропорциональной ее заряду. Различные белковые молекулы имеют различные заряды. [9]
Еще два наследственных заболевания, точная генетическая основа которых нам не известна, но для которых недавно была установлена взаимосвязь между особым типом полиморфизма ДНК и наличием больного гена - это мышечная дистрофия Дюшена и хорея Хантингтона. Последнее заболевание неизлечимо, наследуется по аутосомному доминантному механизму и выражается в прогрессирующем слабоумии и параличе, наступающем на тридцатом - сороковом году жизни. К сожалению, до недавнего времени мы не располагали методом выявления носителей такого гена. Поскольку здесь налицо определенная связь с маркерами ДНК, ее следует иметь в виду при генетическом консультировании, и возможно, что со временем на этой основе будут идентифицированы и сам ген хореи Хантингтона, и соответствующий продукт. [11]
Тея - Сакса у детей сильно возрастает. Из-за необратимого характера заболевания, приводящего к тяжелой инвалидности, важное значение приобретает генетическое консультирование супругов. Разработаны тесты, позволяющие выявлять наличие рецессивного гена у будущих родителей. Носителей этого гена можно выявить, определив активность гексоза-минидазы А в культурах фибробластов, полученных путем биопсии кожи. Генетический статус плода можно также установить, определив активность фермента в клетках, полученных из амниотическои жидкости. Метод исследования образцов амниотическои жидкости называется ам-ниоцентезом. [13]
Известны многочисленные случаи наследуемых нарушений синтеза белка, приводящих к тяжелым патологическим состояниям. Например, частичное подавление синтеза а - или В-цепей гемоглобина приводит к развитию гемолитических анемий или талассемий. В некоторых странах широко распространена В-талассемия, связанная с наличием дефектных генов, кодирующих синтез В-цепей гемоглобина. Мутации генов, кодирующих синтез а-цепей, приводят к тяжелым последствиям уже на уровне внутриутробного развития плода. [14]
 |
Стандартизованная генетическая ковариа-ция между показателем ВР и ОГС ( А и между асимметрией ВР и асимметрией ГС. ( Б. [15] |
Страницы: 1 2