Cтраница 1
Нарушение кровообращения в системе глазничной артерии у части больных ускоряет развитие глаукоматозной атрофии ДЗН, что указывает на определенную зависимость толерантности зрительного нерва к повышенному ВГД от состояния кровоснабжения ДЗН. Однако в большинстве случаев даже выраженная каротидная недостаточность не приводит к развитию экскавации при нормальном ВГД [ Jam-pol L. M., Miller N. Резкое снижение системного артериального давления и кровотечения ускоряют развитие атрофии и экскавации у больных глаукомой. Вместе с тем даже глубокие нарушения циркуляции крови как в переднем, так и в заднем отделах глаза при многих общих и глазных заболеваниях не приводят к развитию глаукоматозной атрофии ДЗН. [1]
Механизмы нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и ее ветвях различны. Во-первых, это эмболия, которая может происходить из сердца, распадающейся бляшки в сонной артерии или из коллатеральных путей кровотока, а также из тромбов, образовавшихся в полости сердца, зоне стенозиро-ванной каротидной артерии при нарушении турбулентных свойств протекающей крови. Другим механизмом нарушения артериальной ретинальной циркуляции является низкое перфузион-ное давление с резким падением артериального давления. При этом на фоне относительной недостаточности ретинального кровообращения под воздействием экстрацеребральных факторов ( искусственная гипотензия, инфаркт миокарда, массивные кровотечения, горячая ванна и др.) возможен переход относительной недостаточности в абсолютную с развитием симптомов ретинального инсульта. Большая частота постинфарктных кардиосклеро-зов, нарушений сердечного ритма при ОЦАС указывает на возможность провоцирования глазного осложнения этими состояниями. Третьим возможным механизмом ОЦАС или ее ветви является локальное поражение стенки атеросклеротическим процессом. [2]
При нарушении кровообращения II степени в малом круге больным противопоказаны все виды труда; иногда они могут выполнять работу на дому. [3]
При нарушении мозгового кровообращения IV степени регулярный профессиональный труд противопоказан, можно рекомендовать работы на дому в специально созданных условиях. [4]
Электрокардиографически определяется нарушение венечного кровообращения, ритма сердечной деятельности типа экстрасисто-лии, пароксизмальная тахикардия; поликардиографически - нарушение сократительной способности миокарда. [5]
В Японии нарушения мозгового кровообращения встречаются чаще, являясь причиной / 4 всех случаев смерти. Недавно были опубликованы результаты обследования 265000 человек [ Hiray-ama, 1975 ], проведенного с целью выяснить роль курения в наступлении смерти от тромбоза сосудов мозга, кровоизлияний в мозг и кровоизлияний под паутинную оболочку мозга. Курение было связано лишь с последней причиной смерти - кровоизлиянием под паутинную оболочку у мужчин в возрасте до 70 лет, причем относительный риск снижался в зависимости от возраста с 3 1 у мужчин 40 - 49 лет до 1 9 у мужчин 60 - 69 лет. [6]
По степени нарушения мозгового кровообращения больных обычно делят на 4 группы, выделяя бессимптомное течение, преходящие нарушения мозгового кровообращения ( или транзитор-яые ишемические атаки мозга), инсульт и хроническую сосудистую церебральную недостаточность, характеризующуюся головной болью, головокружением, ухудшением памяти, снижением интеллекта, работоспособности, эмоциональными нарушениями. [7]
Обусловлено местным или общим нарушением кровообращения. [8]
Многие больные с далеко зашедшими нарушениями кровообращения без риска для жизни подвергаются операции экстракции катаракты, так как местная анестезия не вызывает опасных общих последствий; однако динамические нарушения в период операции чаще вызывают осложнения со стороны сосудистой системы. Ваннас предполагает, что в крови оперированных но поводу катаракты и после других больших операций между 1 - м и 5 - м днем после операции появляются факторы, действующие профилактически на понижение свертываемости крови. Этого обычно достаточно, чтобы предотвратить тромбоэмболическпе осложнения. [9]
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в глазу нередко возникает в случаях тромбоза центральной вены сетчатки, вследствие токсического раздражения продуктами распада переднего отрезка сосудистого тракта. Имеет тяжелое течение по типу геморрагической. [10]
Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом. Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. [11]
При второй ремиттирующей степени нарушения мозгового кровообращения наблюдается относительная неустойчивость компенсации нервных процессов, регулирующих мозговое кровообращение. Больные предъявляют жалобы, описанные при гипертонической болезни II стадии. [12]
При первой компенсированной степени хронического нарушения мозгового кровообращения отмечается ангиодистони-ческое расстройство мозгового кровообращения после нервно-психического напряжения, переутомления. Клинически он проявляется головной болью, головокружением, преходящим шумом в голове, повышенной утомляемостью. Объективно: в нервной системе очаговых нарушений не отмечается, глазное дно не изменено. Указанные изменения наблюдаются в IA и 1Б стадии. [13]
Приведем примеры, четко характеризующие прямое нарушение мозгового кровообращения при электротравме. [14]
Общее действие дихлордиэтилсульфида проявляется в нарушении кровообращения, токсических почечных, желудочно-кишечных и мозговых кровотечениях. Изменяется картина крови - число эритроцитов уменьшается, число лейкоцитов значительно увеличивается. [15]