Нарушение - метаболизм
Cтраница 3
Есть и такое наследственное заболевание, как фвнилкетонури-я, характеризующееся нарушением метаболизма и зачастую являющееся причиной умственного недоразвития. Это происходит из-за отсутствия всего одного фермента, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. [31]
Принято считать, что изменения глаз при синдроме Марфана связаны с нарушением метаболизма соединительной ткани. [32]
Причинами диабета являются: дегенерация или истощение островков Лангерганса; снижение чувствительности тканей к инсулину ( нарушение метаболизма рецепторов и накопление антител к ним); повышение активности инсулиназы; множественные молекулярные дефекты биосинтеза инсулина. [33]
Этот метод представляет потенциальный интерес для быстрого определения гликозаминогли-канов в моче при диагностике заболеваний, обусловленных нарушением метаболизма мукополисахаридов, например при диагностике синдрома Хантера. [34]
Снижение и двухфазность, зубца Т, по его мнению, свидетельствуют, по-видимому, о начинающихся нарушениях метаболизма в миокарде, обусловленных экстракардинальным путем. Можно полагать, что в формировании так называемых нейродистрофических изменений миокарда при воздействии шума ведущую роль играют функциональные расстройства центральной нервной системы, которые были выявлены у обследованных рабочих. [35]
Гетерозиготных индивидуумов, нормальных по фенотипу, но обладающих рецессивным геном, который в гомозиготном состоянии может вызвать нарушение метаболизма, называют носителями. Вычисления с использованием уравнения Харди-Вайнберга, показывают, что частота носителей в популяции всегда выше, чем можно было бы ожидать на основе оценок частоты фенотипического проявления данного дефекта. [36]
Однако непрерывная экспрессия чужеродного гена может оказаться гибельной для клетки-хозяина, поскольку приводит к истощению ее энергетических ресурсов и нарушению метаболизма. [38]
Само собой разумеется, что генетические факторы и предрасположенность играют роль в развитии высокого артериального давления, сахарного диабета и нарушений метаболизма липидов. Многие факторы риска способствуют развитию атеросклероза, который является существенной предпосылкой для начала ишемической болезни сердца. [39]
Относительно мало токсичен, но при соответствующих концентрациях поражает ЦНС ( вплоть до развития наркоза), сердечную мышцу, вызывая нарушения метаболизма и резко повышая ее чувствительность к адреналину. [40]
Работа по обнаружению и лечению фенилкетонурии ( ФКУ) побудила исследователей-биохимиков к поиску других врожденных болезней, в основе которых лежит нарушение метаболизма аминокислот и которые выражаются в умственной отсталости и других дефектах развития. Берлоу [42] сообщил на основании биохимических анализов мочи больного ребенка, что ложная положительная реакция на феррихлоридный тест указывает на повышенный уровень фенилпировиноградной кислоты, связаный обычно с ФКУ. Впоследствии было установлено, что этот ребенок страдал от гистидинемии. [41]
В последние годы возрос интерес к подобным исследованиям, так как установлено, что ряд наследственных заболеваний - липидозов - связан непосредственно с нарушением метаболизма гликосфинголипидов. В тех случаях, когда причины заболевания выяснены, оказалось, что наследственные дефекты вызывают недостаток специфических ферментов типа гликозидаз. Так, болезнь Tay-Sachs - перерождение сетчатой субстанции мозга ( характеризуется слепотой, параличом) связана с ненормальным накоплением ганглиозидов в мозговых тканях, причем доминирует один из видов моносиалоганглиозидов. При болезни Gaucher в клетках ретикулоэндоте-лиальной системы накапливаются цереброзиды, в составе которых преобладает глюкоза вместо галактозы. При метахроматической лейкодистрофии в мозгу накапливаются суль-фатиды, в то время как содержание цереброзидов сохраняется на уровне нормального. По-видимому, в этом случае нарушен процесс удаления сульфогруппы при распаде. [42]
Недостаток витамина Е у животных приводит к возникновению отклонений в деятельности различных органов и систем организма, что связано, по-видимому, с нарушениями метаболизма жирных кислот и многих других ферментативных процессов. Примечательно, что многие признаки и симптомы, появляющиеся у животных при недостатке витамина Е, внешне напоминают болезненные состояния у людей. Однако необходимость присутствия витамина Е в пищевом рационе человека и его ценность с точки зрения терапии доказаны еще недостаточно. [43]
Следует все же отметить, что природные компоненты пищи, которые были упомянуты выше, могут оказывать вредное побочное действие ( вплоть до летального исхода) лишь в определенных условиях: либо при врожденных нарушениях метаболизма, либо при резких нарушениях количественного и качественного их соотношения в рационе. Несомненно, что наибольшую опасность для здоровья человека представляют природные токсичные компоненты пищи и контаминанты пищевых продуктов, поступающие из окружающей среды. [44]
В таких растениях уменьшается содержание белкового азота и увеличивается содержание небелковых форм, в том числе свободного аммиачного азота, уменьшается синтез ДНК, РНК и накапливаются кислоторастворимые и спирторастворимые органические соединения фосфора. Происходят глубокие нарушения метаболизма растений, ослабляется и приостанавливается поглощение основных элементов питания, рост растений замедляется, листья обесцвечиваются, растения теряют тургор, увядают и засыхают. [45]
Страницы: 1 2 3 4