Cтраница 1
Нарушения обмена серотонина отмечены при фениллиро-виноградной олигофрении ( уменьшение выделения 5 - ОИУК), при циркулярной депрессии ( повышение содержания серотонина в крови), но все эти данные немногочисленны и с трудом поддаются систематизации, так ка усилия большинства исследователей были сосредоточены на изучении шизофрении. [1]
Предположение, что нарушение обмена серотонина может сопровождаться психическими нарушениями и что при психических заболеваниях происходит нарушение обмена серотони-ьа, весьма правдоподобно. По-видимому, не случайно многие психотомиметические средства оказались производными трип-тамина, весьма близкими по строению к серотонину. [2]
Предположение о том, что нарушения обмена серотонина играют важную роль в механизме психотомиметического действия ДЛК, основаны почти исключительно на далных, полученных в эксперименте на животных. В опытах на изолированных органах - участке тонкого кишечника, матке крысы, ухе кролика - был обнаружен антагонизм ДЛК по отношению к серотонину. Однако дальнейшие эксперименты показали, что антагонизм, обнаруженный в опытах на изолированных органах, еще не доказывает наличия такого же антагонизма в целом организме. Вещества, устраняющие действие серотонина на ЦНС, не являются его антагонистами в опытах на периферических органах, а антагонисты серотонина в опытах на изолированных орга-нах оказывают совершенно различное действие на поведение. Так, антагонистами серотонина, наряду с ДЛК, являются бром - ДЛК, обладающий слабым седативным действием, и хлорпромазин - мощное нейролептическое средство. [3]
Между тем вполне вероятно, что нарушения обмена серотонина - а может быть и других производных триптофана - участвуют в генезе психических заболеваний и что некоторые симптомы или синдромы связаны с этими нарушениями. Именно этот вопрос - вопрос о том-су-ществуют ли определенные состояния или симптомы, при которых нарушен обмен серотонина, каков характер этих нарушений и можно ли их устранить, устраняя дефект обмена серотонина, и должен, по нашему мнению, явиться предметом изучения в настоящее время. Вряд ли будет найдено одно вещество, обмен которого обусловливает шизофрению или какое-либо другое психическое заболевание. Нарушения обмена при психозах, несомненно, более сложны, только при изучении взаимодействия целого ряда факторов может быть достигнуто понимание - патогенеза психозов, но среди этих факторов, судя по имеющимся данным, определенное, может быть скромное, место будет принадлежать серотонину. [4]
Поэтому было высказано предположение, что нарушение обмена серотонина может быть причиной возникновения особых психических заболеваний. [5]
Все эти данные нуждаются в дальнейшей проверке, но они показывают, что нарушения обмена серотонина могут играть роль при психических заболеваниях. [6]
Механизм других психических нарушений, возникающих во время лечения резерпином, не удается объяснить нарушениями обмена серотонина. [7]
Повидимому, в генезе нсихотомиметического действия бенактизина играет роль как его антихолинергическое действие, так и нарушение обмена серотонина, обусловленные временным блокированием его окисления МАО. [8]
Вместе с тем, мы считаем необходимым подчеркнуть, что попытка объяснить патогенез того или иного психического заболевания как следствие нарушения обмена серотонина вряд ли может при нынешнем уровне наших знаний, привести к успешному результату. Тем более, это относится к шизофрении заболеванию с чрезвычайно пестрой, разнообразной симптоматикой, с разными типами течения и исхода относительно которого даже неизвестно, является ли оно вообще единым заболеванием или группой заболеваний. [9]
Эти возражения, как нам кажется, основаны на недоразумении - ведь гипотеза эта предполагает, что в основе действия резерпина лежит нарушение обмена серотонина, а вовсе не то, что серотонин и резерпин оказывают одинаковое воздействие на ЦНС. [10]
Это приводит к возникновению большого числа самых разнообразных гипотез, к которым относится и гипотеза Вулли и Шоу о шизофрении как следствии нарушения обмена серотонина. Как и следовало ожидать, эта гипотеза, которая с самого начала была мало обоснованной, не подтвердилась при проверке. В самом деле, Вулли и Шоу исходили из того, что поскольку нарушения обмена серотонина могут вести к психическим нарушениям, а резерпин, применяющийся как средство лечения шизофрении ( но вовсе не являющийся специфическим методом ее лечения. Вывод этот вовсе не вытекает из посылок. [11]
По этим о-рованиям ( психотомиметический эффект больших доз бром - ДЛК и отсутствие доказательств более сильного его влияния на обмен серотонина на уровне ЦНС по сравнению с ДЛК) мы полагаем, что опыты с бром - ДЛК не могуг опровергнуть роли нарушений обмена серотонина в генезе психических нарушений, вызываемых ДЛК. [12]
Таким образом, все полученные в настоящее время в экспериментах на животных данные не могут быть объяснены ни с точки зрения об исключительной роли изменений обмена серотонина, ни с точки зрения гипотезы об исключительной роли обмена катехоламинов в механизме седативного действия резерпина. Все же большинство экспериментов говорит о том, что более важную роль играют нарушения обмена серотонина. Нельзя, разумеется, исключить предположение, что и другие, еще неизвестные механизмы, помимо нарушения обмена моноаминов, участвуют в седативном действии резерпина. [13]
В картине отравления возбуждение, затем угнетение, часто судороги. Отмечается снижение активности моно - и диаминооксидазы в печени и активности ката л азы и пероксидазы в крови, а также нарушение обмена серотонина. [14]
Увеличение выделения с мочой, тосле введения ДМТ 5 - гидронсИ НДолуксуоной кислоты, не являющейся по Сара непосредственным продуктом обмена ДМТ, указывает на возможность нарушения обмена серотонина под влиянием ДМТ, но остается невыясненным, происходит ли такое нарушение в действительности и какую роль оно играет в генезе вызываемых ДМТ психических нарушений. [15]