Cтраница 1
Нарушение биосинтеза тема на стадии введения железа при действии феррохелата-зы также приводит к порфирии. [1]
Нарушения биосинтеза, вызванные недостатком некоторых веществ. Биосинтез гемоглобина может нарушаться не только в тех случаях, когда имеются какие-то неправильности в структуре генетического материала, но и при недостатке некоторых веществ, необходимых для его синтеза. В случае недостатка железа в пище или при потерях крови, включающих и потерю железа, развивается микроцитарная анемия, характеризующаяся малыми размерами эритроцитов и понижением содержания в них НЬ. Железо необходимо на двух этапах синтеза порфиринов: при конденсации глицина и сукцинил-кофермента А с образованием б-аминолевулиновой кислоты и при внедрении железа в протопорфирин IX, поэтому отсутствие его блокирует синтез сразу в двух местах. Этот недостаток легко восполняется принятием внутрь соли двухвалентного железа, обычно в виде карбоната. [2]
Нарушение биосинтеза белка в селезенке является одной из ранних постлучевых биохимических реакций [ Ghetty К. По включению 14С - гидролизата в белковые фракции ядер селезенки [ Хипко С. Е. и др., 1978 ] судили об угнетении биосинтеза белка, что наблюдалось уже через 60 мин после облучения крыс в дозе 154 8 мКл / кг. [3]
Нарушение биосинтеза уриди-ловых нуклеотидов из урацила в отличающихся по радиочувствительности: тканях крыс в ранние сроки лучевой болезни. [4]
Нарушение биосинтеза молибденового кофактора приводит к дисфункции сразу всех трех перечисленны ферментов. [5]
Нарушение биосинтеза структурных и ферментных белков повлечет за собой нарушение процессов обмена веществ, что приводит к полному расстройству многих сторон метаболизма растительного организма. [6]
Очевидно, нарушение биосинтеза УМФ de novo, наблюдаемое в печени после облучения животных в сублетальных и минимальной абсолютно летальной дозах, едва ли может быть обусловлено изменением внутриклеточного фонда ФРПФ. Во всяком случае у-облу-чение мышей в дозе 245 1 мКл / кг практически не влияет на способность клеток этой ткани к синтезу ФРПФ ( донора фосфорибозиль-ного остатка для оротат-фосфорибозилтрансферазы) в течение 1 - х суток лучевой болезни. В вилочковой железе тенденция к снижению активности рибозофосфат - пирофосфокиназы, катализирующей образование ФРПФ, наблюдается уже в первые часы после воздействия ионизирующего излучения. К сожалению, остается невыясненным вопрос о влиянии ионизирующих излучений на внутриклеточную концентрацию второго субстрата оротат-фосфорибозилтрансферазы - оротовой кислоты - и на активность дигидро-оротат - дегидрогеназы, катализирующей ее синтез. [7]
Общим является нарушение биосинтеза белков и развитие токсического гепатита. [8]
Причиной болезни является нарушение биосинтеза гемоглобина и появление его несколько необычных молекул. Все большее и большее число болезней и их симптомов удается объяснить появлением в тканях или изменением в них концентрации определенных органических молекул. [9]
Оказалось, что нарушение биосинтеза указанных протеинов наблюдается не только при количественном дефиците белка, но и при потреблении качественно неполноценного белка. По мнению авторов, для обеспечения оптимального синтеза ретинолсвязывающего белка необходим достаточно сбалансированный аминокислотный состав рациона. [10]
Дело в том, что речь идет о нарушении биосинтеза ДНК вследствие первичного поражения синтеза тех ферментов, которые принимают участие в ее синтезе. [11]
Вопрос о значении пострадиационного изменения фонда фосфори-лированных предшественников в нарушении биосинтеза нуклеиновых кислот после облучения животных остается предметом дискуссии. В значительной мере этот вывод обусловлен использованием различных способов перерасчета содержания предшественников или активности ферментов. Так, одни исследователи рассчитывают концентрацию нуклеотидов на единицу массы ткани, другие - на единицу массы белка, третьи - на содержание ДНК или фосфора ДНК, четвертые - на весь орган. Совершенно очевидно, что результаты, а следовательно, и выводы из этих работ подчас оказываются противоположными. Анализ имеющихся результатов указывает на то, что более объективные сведения, особенно в отношении радиочувствительных тканей и ранних сроков лучевой болезни, получены при пересчете концентрации свободных нуклеотидов на одну клетку, на единицу массы белка или ткани. [12]
Огромное практическое значение имеет также познание сущности биосинтеза ферментов. Нарушение нормального биосинтеза ферментов влечет за собой нарушение обмена, что в свою очередь вызывает ряд серьезных заболеваний. [13]
Тяжелой болезнью, обусловленной авитаминозом организма, является цинга. Она связана с нарушением биосинтеза коллагена, проявляющимся в подавлении реакций окисления Pro в Нуго при отсутствии витамина С. Почему аналитическое определение звеньев Нуго является характеристикой содержания коллагена. [14]
Однако отмечено существенное различие во внутриклеточном распределении фосфолипидов в опухолевых и нормальных тканях. Причиной ее, по-видимому, является нарушение биосинтеза лиоидов и, возможно, связанные с ним изменения скоростей обмена отдельными фосфолипидами между мембранными структурами. Кроме того, наблюдается появление фосфолипидов с необычным распределением жирных кислот. Со структурой биологических мембран и, следовательно, косвенно с присутствующими в них липидами связывают действие анестетиков, лекарственных препаратов. Однако неизвестно, выполняют ли липиды при этом пассивную или активную роль. [15]