Нарушение - передача
Cтраница 1
Нарушение передачи в нервно-мышечном соединении наблюдается в опытах как in vitro, так in situ, при субокщшетальном или системном введении яда кобры В. Л. Юсин, 1950; М. Н. Артемов с соавт. Угнетение нервно-мышечной передачи под действием яда может реализоваться с помощью двух механизмов. Один из них может быть связан с блокирующим действием яда на концевую пластинку, В основе второго может лежать его деполяризующее действие на возбудимые мембраны. Однако при использовании цельного яда трудно отдифференцировать эти два механизма, так как его деполяризующее действие приводит к блокированию распространяющегося возбуждения в нервных проводниках ( Б. Н. Орлов с соавт. [1]
Механизм нарушения передачи возбуждения в мио-невральном синапсе под влиянием змеиных ядов наиболее изучен. [2]
 |
Суммация постсинапти-ческих потенциалов и стойкая деполяризация постсинаптиче-ской мембраны мышечного волокна при пессимальном раздражении. [3] |
При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи развивается задолго до того, как мышца, а тем более нерв в силу утомления утрачивают способность к проведению возбуждения. [4]
Механизм действия связан с нарушением передачи нервных импульсов в периферич. [5]
Механизм действия связав с нарушением передачи нервных импульсов в периферия, нервной сист. [6]
 |
Токсичность нейротропных ботулннвческих токсинов. [7] |
Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и явля-ется результатом блокады выделения ацетилхолнна из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной Нервной системы. Домен В прн этом отвечает за транспортирование ботулотоксина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Домен А, освободившийся в результате восстановления ди-сульфидной связи, проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению ме диатора. Это ведет к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такого рода блокада нервно - мышечной передачи проявляется в паралитических эффектах. [8]
 |
Токсичность нейротропных ботулинических токсинов. [9] |
Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и является результатом блокады выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной нервной системы. Домен В при этом отвечает за транспортирование ботулотоксина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную Перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Домен А, освободившийся в результате восстановления ди-сульфидной связи, проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению медиатора. Это ведет к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такого рода блокада нервно - мышечной передачи проявляется в паралитических эффектах. [10]
Механизм действия фосфорорганических веществ связан с нарушением передачи нервного импульса. [11]
 |
Механограмма сокращений передней болынеберцовой мышцы после блокады нервно-мышечной передачи в результате внутриартериального введения армина собаке. [12] |
Сложилось впечатление, что успех армн-нотерапии мышечной слабости может ожидаться при наличии миастено-подобных нарушений нервно-мышечной передачи. [13]
Возникновение ударных импульсов в момент приема-передачи изделия от ротора к ротору может привести к нарушению передачи, деформации, иногда и разрушению передаваемых изделий, а также к повышенному износу сопрягающихся деталей механизма. [14]
Страницы: 1 2 3