Нарушение - синтез
Cтраница 2
Нарисованную картину бактериальной репликации подтверждает фенотип мутантов с нарушением синтеза ДНК. Мутации в генах dnaE, dnaB, dnaG, dnaZ, dnaX и dnaN сразу останавливают репликацию при переносе клеток на непермиссивную температуру. Мутации в генах polA и lig приводят к тому, что в клетке накапливается большое количество несшитых фрагментов Оказаки. Мутации в генах dnaA, top А и гай влияют на инициацию цикла репликации, которая будет рассмотрена ниже. [16]
 |
Схема возможной организации репликативной вилки. [17] |
Нарисованную картину бактериальной репликации подтверждает фенотип мутантов с нарушением синтеза ДНК - ts - Мутации в генах dnaE, dnaB, dnaG, dnaZ, dnaX и dnaN сразу останавливают репликацию при переносе клеток на непермиссивную температуру. Мутации в генах polA и lig приводят к тому, что в клетке накапливается большое количество несшитых фрагментов Оказаки. Мутации в генах dnaA, top А и rnh влияют на инициацию цикла репликации, которая будет рассмотрена ниже. [18]
Наличие в среде тиамина при недостатке параамино-бензойной кислоты вызывает нарушение синтеза серина и метионина. Отсутствие этих аминокислот ведет к нарушениям в синтезе фосфоглицеридов, что в свою очередь оказывает влияние на общий метаболизм липидов. [19]
Снижение содержания общего белка в сыворотке крови указывает на нарушение синтеза белка, что является одним из признаков дисфункции печени. При воздействии бром-бензола это может быть также результатом непосредственного связывания SH-групп бромбензолом. [20]
 |
Врожденные нарушения обмена гликогена и глюконеогенеза у человека. [21] |
К настоящему времени известно не менее 12 различных видов врожденных нарушений синтеза или расщепления гликогена. Особо серьезные нарушения, обычно приводящие к смерти, связаны с недостаточностью глюкозо-6 - фосфатазы, а ( 1 - - 6) - глюкозидазы и ветвящего фермента. [22]
Дополнительно возможен процесс повреждения УФ излучения биологических мембран и последующего нарушения синтеза различных компонентов мембран и клеточной оболочки. [23]
У человека известен ряд генетических болезней, связанных с нарушением синтеза или распада гликогена. Одним из первых был описан случай хронического увеличения печени-у 8-летней девочки, у которой наблюдались также различного рода нарушения обмена. [24]
Токсический эффект никеля сопровождается снижением активности ряда металлоферментов, нарушением синтеза белка, РНК и ДНК. Внутриклеточная концентрация никеля тесно сопряжена с уровнем повреждения ДНК и с интенсивностью ее репарации. Степень нарушения структуры ДНК ( например, в почках крыс) равна примерно одному повреждению на 107 - 108 нуклеотидов. Повреждающее действие иона никеля в нуклеиновых кислотах проявляется в месте расположения аденинг и гуанина, с которыми, как показано in vitro, взаимодействует этот МЭ. [25]
 |
Схема возможной организации репликативной вилки. [26] |
Нарисованную картину бактериальной репликации подтверждает 4 нотип мутантов с нарушением синтеза ДНК. Мутации в генах dnaE, dnaB, dnaG, dnaZ, dnaX и dnaN сразу останавливают репликацию при переносе клеток на непермиссивную температуру. Мутации в генах dnaA, top А и rnh влияют на инициацию цикла репликации, которая будет рассмотрена ниже. [27]
Отсюда следует, что отсутствие никотиновой кислоты в пище приводит к нарушению синтеза ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции, и ведет к нарушению механизма окисления тех или иных субстратов тканевого дыхания. [28]
При дефиците кремния отмечены также патологические изменения хрящевой ткани, обусловленные нарушением синтеза гликозаминогликанов, основного вещества хряща и соединительнотканных волокон. Коленные и тибиометатарзальные суставы заметно уменьшены в размерах, эпифизы берцовой кости и цевки на / з беднее водой, хрящи развиты слабо и истончены. Снижение содержания соединительной ткани и гликозаминогликанов, а также кремния отмечено в гребешках петушков при дефиците кремния [ Carlisle E. [29]
Гипофункция щитовидной железы может возникнуть и в результате действия зобогенных веществ, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов и соответственно повышение-продукции ТТГ, приводящее к компенсаторной гипертрофии щитовидной железы, зависящей от дозы гойтерогена и уровня поступления в организм йода. [30]
Страницы: 1 2 3 4