Cтраница 1
Нарушение цветоощущения может оставаться не замеченным субъектом, который ориентируется в распознавании цветов по их яркости и насыщенности. [1]
Симуляция нарушения цветоощущения встречается крайне редко. [2]
Ранним проявлением симпатического невроретинита оказывается снижение остроты зрения, сужение цветного поля зрения, нарушение цветоощущения, темновой адаптации. В свете щелевой лампы еще до выраженных проявлений увеита обнаруживают нежные преципитаты, тонкие нити фибрина в области зрачка, гиперемию радужки и расширение сосудов. [3]
Расстройство адаптации в некоторой степени соответствует повышению тонуса и сужению поля зрения. Возможно нарушение цветоощущения по приобретенному типу, определяемое пигментными таблицами Е. Б. Рабкина как начальные проявления глаукомы. В отличие от врожденных расстройств больные глаукомой не различают скрытых цифр, а просто читают или не читают таблицы либо ослабление цветовос-приятия проявляется замедленными и неуверенными ответами, мелкими ошибками, невозможностью чтения некоторых таблиц. Наряду с этим возможна полная цветослепота, когда пациенты не читают даже 1 и 2 ориентировочных таблиц. [4]
Заболевание зрительных нервов при отравлении плазмоцидом может наступить после приема его терапевтических или больших доз. На фоне общих признаков отравления ( головной боли, головокружения, рвоты, мозжечковой атаксии типа Лейдена - Вестфаля) у больного наступает резкое понижение остроты зрения обоих глаз с центральной скотомой, нарушением цветоощущения или полная слепота. Глазное дно вначале не имеет изменений либо наблюдаются симптомы, подобные эмболии центральной артерии сетчатки, рано развивается простая атрофия зрительных нервов. [5]
Генетически обусловленные дистрофические изменения сетчатой и сосудистой оболочек, возникающие в детском и юношеском возрасте, нередко носят семейнр-наследственный характер и передаются по рецессивному или доминантному типу. Как правило, поражаются оба глаза. Заболевание характеризуется медленным снижением остроты зрения, появлением центральной скотомы, нарушением цветоощущения. Различают следующие основные формы юношеских макулоди-строфий. [6]
Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения. [7]
Наследственные атрофии зрительного нер-в а иногда сочетаются с поражением центральной нервной системы, порой протекают изолированно. Различают тяжелую, рецессивную, и более доброкачественную, доминантную, формы заболевания. Рецессивная форма проявляется сразу же после рождения. Доминантная форма начинается незаметно в 6 - 7 лет, прогрессирует медленно, редко приводит к слепоте, так как периферическое зрение в значительной мере сохраняется. Через несколько месяцев развивается простая атрофия зрительного нерва, бледнеет весь диск, а иногда лишь его височная часть. Отмечаются увеличение слепого пятна, нарушение цветоощущения. [8]
Отравление человека оксидом углерода происходит потому, что гемоглобин крови, содержащийся в красных кровяных клетках ( эритроцитах), в 300 раз активнее соединяется с оксидом углерода, чем с кислородом, что приводит к вытеснению кислорода из крови и кислородному голоданию тканей. Легкая форма отравления характеризуется объективными расстройствами: головная боль, тошнота, слабость. Смертельно опасное отравление наступает после очень непродолжительного вдыхания воздуха с содержанием 0 4 % СО; при содержании СО около 1 % потеря сознания наступает после нескольких вдохов. При хронической интоксикации поражается центральная нервная система, ухудшается зрение ( нарушение цветоощущения, сужение поля зрения), появляются боли в области сердца и гипертоническая болезнь. [9]
Для диагноза застойного соска необходима дифференциация его от неврита зрительного нерва ( стр. Этому способствует анализ офтальмоскопических и функциональных изменений в сопоставлении с общим состоянием больного и его анамнезом. Затруднения возникают иногда в понимании офтальмоскопических изменений в начальной стадии обоих процессов. Важным их различием является резкое снижение остроты и сужение поля зрения при неврите с сохранением этих функций нормальными в случаях застойного соска. Во время осмотра глазного дна ( лучше с лупой в 8 0 D при обратной офтальмоскопии или исследованием в прямом виде безрефлексным офтальмоскопом) существенным признаком застоя является краевой отек, в то время как при неврите, особенно сопровождающемся застоем, он будет захватывать весь сосок. Для застоя характерно сужение артерий и расширение вен, точно определяемое калибромет-рией, еще до заметного проявления симптомов застойного соска. Возможна офтальмоскопическая картина застойного соска при ретробульбарном неврите, если воспалительный очаг расположен в нерве вблизи глаза, но этому сопутствует внезапное резкое понижение остроты зрения, нарушение цветоощущения и центральная скотома. Помогает диагнозу исследование слепого пятна, которое увеличивается при застойном соске и остается нормальным или слегка увеличенным при неврите, анамнез, указывающий на гипертензионный синдром, сопутствующий застою, и неврологическое обследование. [10]