Cтраница 1
Нарушения гемодинамики при разнообразных острых отравлениях проявляются в следующих видах патологических состояний: гипертонического синдрома, токсического шока, нарушения ритма и проводимости сердца, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. [1]
Нарушение гемодинамики в периферическом сосудистом русле сопровождается замедлением тканевого кровотока. Артериальное давление у рабочих некоторых профессий имеет тенденцию к гипотонии. [2]
Вызывает нарушение гемодинамики, аритмию, брадикардию, нарушает сердечную проводимость, снижает артериальное давление, минутный объем сердца. Этот эффект связан с усиленным выбросом катехоламинов в кровь. Повышает чувствительность к аритмо генному действию различных препаратов. Увеличивает частоту дыхания и уменьшает дыхательный объем легких. [3]
Патогистологически - нарушения гемодинамики, паренхиматозная дистрофия в почках. [4]
Следует особо подчеркнуть нарушения гемодинамики при интоксикации СО. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдается острое тотальное увеличение сердца, с преобладанием увеличения правых отделов. Расширенное сердце, быстро уменьшаясь, в 3, 4, 5 дней достигает стабильных нормальных размеров. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для равней диагностики легочных и сердечных изменений рентгенологическое исследование необходимо производить как можно раньше. [5]
Метод офтальмосфигмографии используется для изучения нарушений гемодинамики глаз при глаукоме и некоторых других заболеваниях. [6]
Состояние перипапиллярной зоны сетчатки интересовало нас с той точки зрения, что именно здесь могут возникать первые проявления ретиналыюго отека при нарушениях рети-налыюй гемодинамики. [7]
В первую очередь выраженный сосудистый синдром развивается у лиц тех профессий, работа которых связана с постоянной микротравматизацией экстеро - и интерорецептора ладоней вследствие трения или сжатия кисти. Кроме того, определенные нарушения гемодинамики в отдельных отрезках периферического сосудистого русла имеют место при всякой работе, связанной с длительным статическим напряжением мышц при вынужденном положении конечности. [8]
Патоморфологически: нарушения гемодинамики, дистрофически-деструктивные процессы в печени и в почках, пролиферативные или инфильтративные процессы в легких. [9]
Воздействие на организм пострадавшего операционной травмы вызывает не только местные изменения области перелома, но и общие расстройства. Они особенно выражены, если хирургическая агрессия отличается травма-тичностью по отношению к мягким тканям и собственно кости. При этом возможно возникновение как местных расстройств кровообращения, так и общих нарушений гемодинамики. Любая местная, даже умеренно выраженная, хирургическая агрессия никогда не остается локализованной, а является пусковым моментом для последующих взаимосвязанных изменений во всем организме. В ответ на травму и связанную с ней хирургическую агрессию по стабилизации перелома организм пострадавшего в любом случае мобилизует комплекс реакций защиты и компенсации, действие которых направлено на восстановление гомеостаза, а затем - на ликвидацию местных и общих последствий агрессии. [10]
Холерные вибрионы с водой или пищей попадают в желудок человека, где под влиянием желудочного сока часть из них гибнет, а сохранившие жизнеспособность вибрионы проникают в тонкий кишечник, где интенсивно размножаются и выделяют токсины. Экспериментально установлено, что эндотоксины повышают выработку простагландинов, которые в свою очередь активизируют в клетках слизистой оболочки кишечника циклический аденозинмонофосфат ( цАМФ), обеспечивающий интенсивную секрецию в просвет тонкой кишки большого количества жидкости и электролитов. Холерные токсины повышают также проницаемость сосудистой стенки, усиливая тем самым экссудативный процесс, что приводит к возникновению поноса, рвоты, обезвоживанию организма, сгущению и уменьшению объема циркулирующей крови, потере натрия и калия, возникновению ацидоза. Гиповолемия, нарушение баланса электролитов и кислотно-основного равновесия приводят к нарушению гемодинамики и в части случаев функции почек. [11]
Наряду с этим флуоресцентная ангиография позволила весьма плодотворно изучать особенности циркуляционных и микроциркуляционных нарушений глаза в эксперименте. В частности, были получены новые данные о влиянии уровня внутриглазного давления на кровообращение в сосудистом тракте, сетчатке и зрительном нерве, что уточнило существующие представления о патогенезе нарушений гемодинамики при глаукомах. [12]
Гипокинезия отрицательно отражается не только на организме пострадавшего в целом, но и на травмированном сегменте конечности. Хорошо изучены отрицательные проявления общей и местной гипокинезии ( В.П. Смирнов, 1972), причем именно в опорно-двигательном аппарате наблюдаются наиболее тяжелые ее проявления: атрофические и дистрофические изменения в мышцах нижних конечностей. При этом отмечается снижение силы мышц и изменение их биологической активности. Следует отметить, что при лечении переломов костей бедра и голени, длительное время приковывающих больных к постели, помимо чисто местных, так называемых травматологических, последствий повреждения возникают и ряд общих, из которых наиболее опасным является нарушение гемодинамики. По мнению С.И. Шведа ( 1988), наиболее эффективное средств профилактики этих изменений - ранний активный двигательный режим при точно проведенной репозиции костных отломков и их стабильной фиксации. В то же время в опубликованных монографиях, посвященных спортивной травматологии, вопросы реабилитации средствами ЛФК при переломах бедра и голени отсутствуют. [13]
Через 30 мин - 2 ч после введения у крыс развиваются необратимое помутнение роговицы, судороги и парезы конечностей. На вскрытии: полнокровие всех органов, кровоизлияния, эмфизема и очаги ателектаза в легких, дистрофические изменения печени, почек ( с преимущественным поражением клубочков), надпочечников. При вдыхании 12 5 мг / м3 в течение 4 5 месяцев у крыс нарушение гемодинамики, поражение печени, почек ( характера не-фрозонефрита), легких, головного мозга; нарушения течения окислительно-восстановительных процессов; понижение возбудимости нервной системы; лейкоцитоз, эритроцитов, повышение содержания НЬ, Обладает способностью к кумуляции. [14]
У крыс симптомы интоксикации выражены слабо, гибель на 2 сутки [ 10, с. Минимальная доза, вызывающая образование метгемоглобина, 83 мг / кг. Гистологически - мелкокапельное ожирение печени, мелкоочаговая воспалительная инфильтрация, в остальных органах нарушения гемодинамики. [15]