Cтраница 2
Биохимические критерии экологического нарушения основаны на измерениях аномалий в содержании химических веществ в растениях. Для квалификации критического экологического нарушения территории используются показатели изменения соотношения содержания токсичных и биологически активных микроэлементов в укосах растений с пробных площадок и в растительных кормах. В лесах распространенным токсикантом, воздействие которого на растения приводит к необратимым физиологическим и метаболическим нарушениям, является диоксид серы. Негативное действие тяжелых металлов на растения в основном связано с их проникновением в клеточные структуры с почвенным раствором. В целом же аэротехногенный путь поступления полютантов в растения через их ассимиляционные органы является определяющим деградацию лесных биогеоценозов в условиях воздействия выбросов горно-металлургических предприятий. Накопление металлов в ассимилирующих органах исследуемых растений увеличивается с увеличением уровней загрязнения среды их произрастания. Такая закономерность характерна только для тех металлов, которые являются приоритетными для состава выбросов металлургических предприятий. Другие металлы ( не промышленного происхождения) распределяются по территории равномерно, и зависимостей их аккумуляции от зоны поражения растительности пока не найдено. [16]
При дефиците витаминов В2 и РР развивается пеллагра. Многие симптомы дерматита исчезают при сочетанной терапии этими витаминами. При дефиците витамина В2 у людей развиваются хейлоз ( поражение уголков рта), ангулярный стоматит, глоссит ( воспаление языка), поражения глаз ( фотофобия, кератит, прорастание сосудов в роговую оболочку, катаракта); возможны метаболические нарушения сердечной мышцы и анемии. При остром авитаминозе В2 возможно развитие комы. При подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидными препаратами вероятно проявление гиповитаминоза В2, так как рибофлавин может образовываться кишечной микрофлорой. [17]
Прямым следствием недостаточности витамина Bj является дефицит его коферментных форм. Это приводит к блокированию реакций декарбоксили-рования и накопления избыточных количеств пировиноградной кислоты, что может привести к нейротоксикозам. Весьма вероятно, что в условиях дефицита тиамина, а значит, и снижения скорости транскетолазной реакции снижается синтез НАДФН и рибозо-5 - фосфата - продуктов пентозофосфатного пути. Метаболические нарушения приводят к развитию различных патологических состояний, например болезни бери-бери. При этом заболевании имеют место патологии нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Кроме того, недостаток тиамина приводит к нарушениям водного обмена и функций кроветворения. [18]
Помимо клинически выявляемых симптомов ( полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты: в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. [19]
Многочисленность и сложность этих быстро накапливающихся наблюдений ставили вопрос об их. Они были основаны главным образом на данных об иммунологически активных клетках и их предшественниках. Позднее в классификацию введены новые аспекты, включающие метаболические нарушения, такие, как ферментопатии. Эти новшества могут быть полезны для характеристики истинно первичных случаев задержки дифференциации и ( или) созревания иммунных клеток. [20]
Затем появились антибиотики широкого спектра действия, найденные после тщательнейшего исследования многих тысяч образцов почвы: ауреомицин, террамицин, ахромицин и др. Первый из них, ауреомицин, в 1944 году выделил Бенжамин Минг Диггар со своими сотрудниками, в 1948 году было запущено промышленное производство этого антибиотика. Тетрациклины оказались эффективными против широкого спектра микроорганизмов, и благодаря антибиотикам этой группы частота инфекционных заболеваний значительно снизилась. Постоянное совершенствование человека в борьбе с инфекционными заболеваниями привело к увеличению смертности от метаболических нарушений в организме: так, за последние 100 лет заболеваемость диабетом - наиболее частым проявлением подобных нарушений-возросла более чем в 10 раз. [21]
Гистологически она характеризуется заменой капилляров широкими каналами, расширением артериол и венул. PAS-позитивная окраска свидетельствует об утолщении гомогенного полисахаридного слоя под эндотелием, что ведет к атрезии и окклюзии ретинальных сосудов. Световая и электронная микроскопия выявляет потерю эндотели-альных и муральных клеток сосудов. Большое количество - PAS-позитивного экссудата определяется в наружных слоях сетчатки, сочетаясь с ее разрушением. До настоящего времени не выяснено, носит ли эта патология врожденный характер или является следствием метаболических нарушений. Не установлен семейный характер процесса. Известно сочетание наружного экссудативного ретинита Коатса с пигментным ретинитом [ Morgan W. Периферические ретинальные телеангиэктазии встречаются при мышечной дистрофии, сочетающейся с глухотой. [22]
Опухоли возникают не только в результате воздействия на организм экзогенных канцерогенов. В организме образуются эндогенные канцерогены, которые могут вызвать спонтанное образование опухоли. Одним из таких эндогенных агентов ( канцерогенов) является 3-гидроксиантраниловая кислота. В связи с этим актуальным является создание высокоспецифических иммуно-диагности-ческих тест-систем для определения в организме эндогенного канцерогенного вещества - 3-гидроксиантраниловой кислоты ( 3 - ГАК) - продукта метаболизма триптофана. В исследованиях [103-105] обнаружено, что появление КБ А, содержащих 3 - ГАК, в организме животных характерно для стадии инициации химического канцерогенеза под влиянием канцерогенов различной химической структуры и отражает специфические для канцерогенеза метаболические нарушения. ГАК была обнаружена в крови больных опухолями различных локализаций, а также в сыворотке крови рабочих ряда профессий ( текстильщики, работники резиновой промышленности), контактирующих с канцерогенными веществами. [23]
Хрусталик имеет ряд анатомических и физиологических особенностей: недостаточность кровоснабжения, состояние метаболизма и мито-тической активности эпителия. Волокна хрусталика состоят из постмито-тических клеток с низким уровнем обмена. Он чувствителен к ионизирующему и ультрафиолетовому излучениям. Известны случаи-возникновения катаракты при радиационном тепловом воздействии. Однако среди факторов риска возникновение катаракты и диабет стоят на первом месте. Доусон и Шваб [24], рассматривая эпидемиологию этого заболевания, поставили ЭМ-излучение на пятое место среди других факторов риска: после диабета, солнечной радиации ( УФ-излучения), метаболических нарушений ( галактоземия, гипотиреоз, гиперкальциемия) и ионизирующих излучений. Кстати, на шестом и седьмом местах среди остальных факторов риска этого заболевания стоят соответственно лекарственные средства ( лечение большими дозами преднизолона), органические растворители, входящие в состав красителей, и фенотиазины, а также парентеральное питание новорожденных. [24]