Cтраница 2
Сокращение и расслабление скелетных мышц регулируется концентрацией Саа в цитозоле. В состоянии покоя концентрация Са2 в мышце обычно очень низка. При стимуляции мышечного волокна импульсами двигательного нерва Са24 высвобождается из поперечных мембранных трубочек мышечной клетки. Этот высвободившийся Са2 связывается со сложным регуляторным белком тропонином, молекулы которого присоединены через определенные промежутки к тонким нитям. Они претерпевают конформа-ционное изменение, которое оказывает влияние на миозиновые головки в толстых нитях. В них возбуждается АТРазная активность и таким образом инициируется сокращение. Расслабление мышцы происходит после того, как нервные импульсы перестают к ней поступать и Са2 за счет действия находящейся в мембране АТРазы, выполняющей роль кальциевого насоса, переносится из саркоплазмы в цистерны саркоплазматического рети-кулума. Таким образом, АТР необходим не только для сокращения мышц, но и для их расслабления. [16]
Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия. Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для лонов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию. Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин ( гл. Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы мито-хондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями. Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозинподобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет. Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов ( возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. [17]