Cтраница 2
Еще один параметр, от которого зависит успех ферментации, - температура. Если она ниже оптимальной, то рост микроорганизмов замедляется и интенсивность метаболизма снижается. Если же, напротив, температура слишком высока, то может произойти преждевременная индукция синтеза белка, если он находится под контролем температурочувстви-тельного репрессора, или индукция белков теплового шока, что активизирует клеточные протеиназы и снизит выход белкового продукта. [16]
Другие виды воздействия могут индуцировать синтез защитного белка в организме. Наиболее ярким примером является, по-видимому, металлотионин, связывающий кадмий и способствующий выведению этого металла; воздействие кадмия является одним из факторов, в результате которого увеличивается экспрессия гена металлотионина. Возможно, существуют другие аналогичные, но пока что неизученные защитные белки, которые в дальнейшем могут использоваться как биомаркеры. Среди возможных кандидатов - так называемые белки стресса, ранее известные как белки теплового шока. Эти белки образуются широким спектром различных организмов в ответ на различные вредные воздействия. [17]
Реакция теплового шока характерна для всех изученных организмов, как эу -, так и прокариот. При резком повышении температуры происходит значительное ( но кратковременное) ускорение синтеза определенных белков за счет усиления транскрипции их генов. Количество азг в клетке при тепловом шоке возрастает за счет неизвестного еще механизма, что является причиной ускорения транскрипции генов белков теплового шока. [18]
Реакция теплового шока характерна для всех изученных организмов, как эу -, так и прокариот. При резком повышении температуры происходит значительное ( но кратковременное) ускорение синтеза определенных белков за счет усиления транскрипции их генов. Количество стзг в клетке при тепловом шоке возрастает за счет неизвестного еще механизма, что является причиной ускорения транскрипции генов белков теплового шока. [19]
Реакция теплового шока характерна для всех изученных организмов, как эу -, так и прокариот. При резком повышении температуры происходит значительное ( но кратковременное) ускорение синтеза определенных белков за счет усиления транскрипции их генов. Количество а32 в клетке при тепловом шоке возрастает за счет неизвестного еще механизма, что является причиной ускорения транскрипции генов белков теплового шока. [20]
Естественно, что все клеточные события, которые происходят, когда клетка переходит в состояние пролиферативного покоя, контролируются на уровне генома. Показано, что лимитирование по какому-либо конкретному компоненту питания индуцирует специфические регуляторные системы. Стационарный регулон составляют около 30 генов, продукты которых ( белки стационарной фазы) ответственны за приобретение клетками осмоустойчивости и резистентности к различным стрессам ( температурным, голоданию), а также изменение морфологии. К ним относятся морфоген, определяющий характерную морфологию клеток ( утолщение и округление клеток); белки синтеза каталазы ( устойчивость к Н2О2), трегалозы ( специфического антистрессового углевода, защищающего мембрану), dsm - синтеза ДНК-связывающего белка, защищающего ДНК от различного рода повреждений; антистрессовые белки, в частности, белки теплового шока, которые имеют функции молекулярных шаперонов, образующих комплексы с рядом ферментов и, таким образом, стабилизирующих их структуру и предотвращающих денатурацию белков. [21]