Аллостерический белок

Cтраница 1

Схема действия ал-лостерического ингибитора. [1]

Субъединицы аллостерического белка - фермента - рзаимодействуют друг с другом. Присоединение субстрата или аллостерического ингибитора к одной из субъединиц изменяет сродство к субстрату или ингибитору остальных субъединиц. В этом смысле аллостерический фермент является кооперативной системой. [2]

Схема действия ал-лостерического ингибитора. [3]

Субъединицы аллостерического белка - фермента - взаимодействуют друг с другом. Присоединение субстрата или аллостерического ингибитора к одной из субъединиц изменяет сродство к субстрату или ингибитору остальных субъединиц. В этом смысле аллостерический фермент является кооперативной системой. [4]

Триптофановый оперон Е. coli и механизм репрессии конечным. [5]

Ген-регулятор обеспечивает синтез аллостерического белка - триптофанового репрессора, не активного в свободном состоянии. Последний в таком виде не связывается с операторным участком и, следовательно, не может препятствовать началу транскрипции. Когда конечный продукт метаболического пути ( триптофан) накапливается выше определенного уровня, он взаимодействует с репрессором и активирует его. Активированный репрессор присоединяется к операторному участку и подавляет транскрипцию триптофанового оперона. Таким образом, триптофан является кореп-рессором. [6]

По Моно и Жакобу, репрессор - аллостерический белок. Его молекула имеет два специфических участка: один из них соединяется с метаболитом и находится с ним в типично кодовых отношениях, а другой настроен на оператор, причем связывание того или иного метаболита может усилить или ослабить взаимодействие с оператором, вызывая эффекты репрессии или, наоборот, индукции. Таким путем разнообразные кодовые воздействия метаболита на репрессор выражаются включением или торможением сложной биохимической машины. [7]

Основные структуры и процессы, участвующие в регуляции белкового синтеза согласно гипотезе Жа-коба и Моно. Цифрами указана последовательность событий. [8]

Механизм, от которого зависит, присоединится ли аллостерический белок к гену-оператору или нет, прост, но при этом чувствителен к изменениям внутри клетки. Предполагается, что в молекуле репрессора имеется по меньшей мере два активных участка, к которым может присоединиться либо молекула индуктора, либо молекула репрессора, в зависимости от их концентрации в данное время, как это описано в разд. [9]

Гипотеза аллостерического торможения, вы -) двинутая Mono, Шанже и Жакобом [10], хорошо объясняет поведение описанных выше и других - ферментных систем. Согласно этой гипотезе, цэбщей моделью аллостерического белка служит гипотетическая ферментная молекула, обладающая по крайней мере двумя стереоспецифи-чески различными, неперекрывающимися рецеп-торными центрами. [10]

Схема биосинтетических процессов. [11]

Соответствующая схема приведена на рис. 9.13. Ген-регулятор гр ответствен за синтез белка-репрессора Y, подавляющего работу гена-оператора го и, тем самым, структурного гена сг. Сг производит мРНК R, кодирующую синтез фермента Е, превращающего субстрат S в метаболит X, способный обратимо связываться с репрессором Y. Репрессор Y - аллостерический белок, который может существовать в различных конформациях, различающихся по активности связывания с оператором. [12]

Регуляция биосинтеза белка, протекающего с исключительно высокой ( до 100 пептидных связей в секунду. Информация, необходимая для биосинтеза ферментов, содержится в трех структурных генах, которые вместе с ответственным за транскрипцию операторным геном образуют единый комплекс - оперон. Индуктор действует через ранее включенный регуляторный ген на операторный ген. В отсутствие лактозы репрессор ( аллостерический белок) вступает во взаимодействие с регуляторным геном и таким образом блокированием всего опе-рона прекращает синтез ферментов. [13]

Страницы: 1