Cтраница 1
Ядовитое начало в хвощах, вызывающее хроническое отравление животных, сродни тиами-назе - ферменту, разрушающему витамин Вь Случаи острого отравления животных, по-видимому, связаны с наличием у хвощей сапонинов ( эквизетонин) и флавоновых гликозидов, количество которых в растении варьирует в зависимости от места обитания, времени года и многих других условий, и этим, возможно, объясняется противоречивость сведений о ядовитости того или иного вида для разных животных в разных областях. [1]
Ядовитыми началами всех их служат алкалоиды. [2]
Последний относится к ядовитым началам трубочного кураре ( стр. Строение rf - тубокурарина было выяснено Кингом, а также Винтерштейнером и Датчером. [3]
Последний относится к ядовитым началам трубочного кураре ( стр. Строение flf - тубокурарина было выяснено Кингом, а также Винтерштейнером и Датчером. [4]
Уршиуол считается главной составной частью ядовитого начала плюща, которая служит причиной действия этого растения. Хилл, Маттакотти и Грэм [58] показали, что он может быть восстановлен до тетрагидроурушиола. Это служит доказательством что урушиол содержит, невидимому, две двойные связи в боковой цепи. [5]
Препараты пиретринсодержащие - инсектициды растительного происхождения, содержащие активное ядовитое начало пиретрума ( более ядовиты пи-ретрин I и пиретрин II), извлекаемые из возделываемых пиретриновых ромашек, главным образом далматской. Выпускают следующие препараты: пиретрум-порошок, экстракты из цветов ромашки в спирте или масле ( пиретол, флицид, масляный экстракт пиретрума) и пиретриновые карандаши. [6]
До сих пор рассматривались факторы, регулирующие уровень ядовитого начала в организме животного. Однако необходимо помнить, что существенное значение имеет только та часть яда, которая достигает места его непосредственного действия - мишени. Мы увидим, что количество вещества, достигающее мишени, является функцией не только концентрации вещества в организме, но ( в ряде случаев) и физических свойств яда, а также проницаемости тканей, окружающих мишень. [7]
Точно так же проверка активности тех или иных лечебных препаратов не может производиться без предварительного знания смертельных или иных количеств ядовитого начала. Примеры могут быть умножены. В последние годы особенно развились тесно связанные между собой работы по токсикометрии, с одной стороны, и по патогенезу хронических интоксикаций - с другой. Была установлена принципиальная возможность в течение острого или подост-рого эксперимента определять ориентировочные уровни доз и концентраций, которые вероятны в качестве порога хронического действия. Для ориентира может быть использована величина порога острого действия Limac - по патогенетическим показателям; принцип восстанавливаемости состояния организма к моменту следующей затравки ( через 18 часов после однократной экспозиции); выявление стадии первичной декомпенсации ( И. В. Саноцкий и соавторы) и другие приемы. Как известно, порог хронического действия Limch является основным параметром токсикометрии, который кладется в основу суждения о наиболее важной в практическом смысле величине - величине предельно допустимой концентрации вредного агента в воздухе зоны дыхания работающих. [8]
Точно так же проверка активности тех или иных лечебных препаратов не может производиться без предварительного знания смертельных или иных количеств ядовитого начала. Примеры могут быть умножены. В последние годы особенно развились тесно связанные между собой работы по токсикометрии, с одной стороны, и по патогенезу хронических интоксикаций - с другой. Была установлена принципиальная возможность в течение острого или подост-рого эксперимента определять ориентировочные уровни доз и концентраций, которые вероятны в качестве порога хронического действия. Для ориентира может быть использована величина порога острого действия Limac - по патогенетическим показателям; принцип восстанавливаемости состояния организма к моменту следующей затравки ( через 18 часов после однократной экспозиции); выявление стадии первичной декомпенсации ( И. В. Саноцкий и соавторы) и другие приемы. [9]
Нужно было показать, что у млекопитающих общее разрушение малатиона происходит более интенсивно, и, как следствие этого, содержание ядовитого начала - малаоксона у них снижено. Между тараканом и мышью имеется различие, однако оно сравнительно невелико. В то же время между этими видами существует очень большая разница в содержании малаоксона и эта разница в уровне ядовитого начала удовлетворительно объясняет различную токсичность малатиона для обоих видов. [10]
Известны различные способы применения поверхностноактивных веществ в паразицидных составах. Если ядовитое начало представляет собой маслянистую водонерастворимую жидкость, то обычно оно применяется в виде эмульсии, для чего необходимы эффективные эмульгаторы. Средства, представляющие собой нерастворимые порошки, как, например, серу, удобно применять в виде водной суспензии. Рецептуры таких инсектицидных составов часто включают поверх-ностноактивные вещества, так как последние, обеспечивая стабилизацию яда, облегчают образование его суспензии. Если яд растворим в воде, то для облегчения растекания и повышения равномерности покрытия к воде добавляют смачиватели. Все такие добавки поверхностноактивных веществ должны способствовать ( или во всяком случае не препятствовать) осаждению и удержанию яда на соответствующих поверхностях. [11]
Концентрированная азотная кислота окисляет холин в соответствующий альдегид, [ ( СН3) 3 N - СН2СНО ] ОН. Это вещество, названное мускарином, ошибочно считали ядовитым началом грибов. [12]
В некоторых случаях лейкоциты крови, начиненные поглощенными ими бактериями ( явление фагоцитоза) или химическими веществами, проникая сквозь щели эндотелия капилляров мозга в забарьерную зону, переносят инфекционное или ядовитое начало. Установлено, например, что большие подвижные клетки - гепа-риноциты, нагруженные гепарином, гистамином, серотони-ном и, возможно, другими биологически активными веществами, начинают при определенных обстоятельствах проникать в кору головного мозга. Перешагнув барьер, они освобождаются от груза и тем самым способствуют поступлению его во внутреннюю среду мозга. [13]
Поскольку почти любое изменение молекулы изменяет электро-фильные свойства какой-нибудь ее части, метаболические изменения ФОС всегда должны сопровождаться либо активированием, либо исчезновением эффекта. К тому же, как показывает приложение 2, природа боковой цепи, соединенной с токсофорной группировкой [ такой, например, как ( RO) 2P ( S) S - ], не имеет существенного значения, если только ядовитое начало, образующееся в организме чувствительных животных, обладает мощным антихо-линэстеразным действием. Связанные с этим факторы обсуждены на стр. Поэтому можно быть достаточно свободным в выборе боковых цепей. Если известна реакция, которая не является высоко специфичной и протекает с различной интенсивностью у разных видов животных, то эти различия могут быть использованы для получения избирательной токсичности. [14]
Нужно было показать, что у млекопитающих общее разрушение малатиона происходит более интенсивно, и, как следствие этого, содержание ядовитого начала - малаоксона у них снижено. Между тараканом и мышью имеется различие, однако оно сравнительно невелико. В то же время между этими видами существует очень большая разница в содержании малаоксона и эта разница в уровне ядовитого начала удовлетворительно объясняет различную токсичность малатиона для обоих видов. [15]