Низкомолекулярный белок

Cтраница 1

Низкомолекулярный белок протаминсульфат, выделенный из спермы некоторых рыб, обладает слабо выраженными анти-коагулянтными свойствами. [1]

Интерферон - низкомолекулярный белок, синтезируемый в организме и в клеточных культурах и подавляющий репродукцию вирусов, а также размножение других внутриклеточных паразитов; содержит в структуре углеводы, в том числе глюкозамин. [2]

Третий компонент - низкомолекулярный белок, но функции его пока не ясны. [3]

Ферредоксин - это водорастворимый низкомолекулярный белок, содержащий железо ( не геминовое) и лабильные сульфидные группы. [4]

Противовирусным действием обладает также лейкоцитарный интерферон - низкомолекулярный белок. Действие интерферона обусловлено его иммуномоделирующим эффектом. [5]

Ацилпереносящий белок ( Acyl carrier protein) Низкомолекулярный белок, компонент более крупного комплекса, участвующего в биосинтезе жирных кислот или по-ликетидов. [6]

Схема отделения цитохрома с от митохондрий. [7]

Однако некоторые компоненты хорошо растворимы в водной среде и с помощью специальных приемов могут быть отделены от митохондрий. К ним относятся никотин-амидные коферменты и низкомолекулярный белок ( м.м. 13000 Да) - цитохром с. Считают, что цитохром с локализован в пространстве между внешней и внутренней мембраной митохондрий. [8]

Браше ( 1960) наблюдал в опытах с кончиками корней лука, что РНК-аза в первые 3 часа обработки снижает базофилию цитоплазмы. На основании ряда опытов он пришел к заключению, что РНК-аза как низкомолекулярный белок основного характера снижает базофилию плазмы в результате комплексиро-вания молекулы РНК-азы с РНК клетки. Аналогичное, хотя и менее сильное действие, оказывали гистон и протамин. [9]

После резорбции из легких и кишечника кадмий транспортируется кровью в печень, почки, слизистую оболочку кишечника и другие мягкие ткани. Плазма быстро теряет ббльшую часть кадмия, а оставшееся количество включается в состав низкомолекулярного белка, близкого по своим физико-химическим свойствам к металлотионеину. Подобный же белок начинает накапливаться и в эритроцитах. При хроническом воздействии кадмия на организм наблюдается вторичное, менее быстрое, снижение концентрации кадмия в крови, за которым следует подъем его уровня в плазме и эритроцитах, наступающий после усиления синтеза металлотионеина в печени и других тканях. На основании этих наблюдений допускалось, что метал-лотионеин участвует в транспорте кадмия и доставке его из печени в почки. Однако эта точка зрения окончательно не доказана. [10]

У некоторых лиц, обладающих пониженным запасом железа в организме ( что определяется по низкой концентрации сывороточного ферритина), уровень поглощения кадмия может существенно превышать вышеприведенные показатели, доходя до 20 % от поглощенной дозы кадмия. Значительные количества кадмия могут проникать в организм через легкие при вдыхании табачного дыма или при работе в условиях повышенной концентрации кадмиевой пыли в атмосфере. Проникший в организм через пищеварительный тракт или через легкие кадмий переносится в печень, где начинается синтез кадмийсвязываюшего низкомолекулярного белка - металл отионеина. [11]

При изучении метаболизма противовоспалительного препарата сулиндак ( г - 5-фтор - 2-метил - 1 / ( п-метилсульфонил) бен-зилинден / индан уксусная кислота) было показано, что препарат подвергается метаболической редукции и метаболическому окислению. Подробно были изучены процессы редукции препарата. Ферментные системы, редуцирующие сулиндак до сульфида, локализованы в цитозоле печеночных и почечных клеток; авторы предположили, что это сульфоксидредуктаза. Обнаружено участие в этом процессе тиоредоксинсистемы: низкомолекулярного белка тиоредоксина и фермента тиоре-дуктазы. Тиоредоксин служит источником водорода при редукции сульфоксидов, а также других ксенобиотиков. ДМСО был ингибитором редукции сулиндака, что следует рассматривать, видимо, как конкурентное торможение. [12]

С увеличивается в моче в 10 - 250 раз у контактирующих с кадмием людей по сравнению с нормальной популяцией. Это наблюдение чрезвычайно важно, поскольку указанный фермент выделяется из поврежденных клеток канальцев. На основе анализа ряда публикаций Z. A. Shaikh и L. M. Smith ( 1984) считают, что энзимурия является реальным показателем неспецифического повреждения почек, причем очень ранним диагностическим тестом ренальиой дисфункции, предшествующим выраженным изменениям в проксимальных канальцах и клубочках. На определенных стадиях почечных повреждений к экскреции низкомолекулярного белка присоединяется выделение с мочой высокомолекулярного белка, что отражает появление нарушений в клубочковой фильтрации. G, альбумина, трансферри-на) - смешанную протеинурию и снижение клиренса креатини-на, что является признаком дезорганизации почечных клубочков. Существуют даже данные, что клубочковая дисфункция может предшествовать классической дисфункции проксимальных канальцев. [13]

Страницы: 1