Cтраница 1
Недостаточность белка в рационе, наоборот, способствует более медленному расходованию запасов ретинола и задерживает развитие признаков недостаточности витамина А ( Душейко А. А., 1962; Brown, Morgan. Однако это положение может быть верным лишь в том случае, если организм имеет достаточные запасы ретинола до развития белковой недостаточности. [1]
Недостаточность белков и незаменимых аминокислот в питании растущих животных ведет к замедлению роста и прироста массы тела. В случаях выраженного дефицита этих компонентов наблюдаются остановка роста и снижение массы тела. Указанные изменения связывают в основном с нарушением белкового обмена. Об этом свидетельствуют выраженные отклонения в азотистом балансе. [2]
Тормозящее 1влияние недостаточности белка на всасывание витамина А обусловлено, по-видимому, не только нарушением гидролитического расщепления его эфиров и образования свободного ретинола, способного транспортироваться через мембраны эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника, но и снижением активности ретинилэфирсинтетаз, что приводит к торможению реэстерификации ретинола в кишечных эпи-телиоцитах в процессе всасывания. [3]
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что недостаточность белка и незаменимых аминокислот в питании существенно влияет на белковый и азотистый обмен. Однако последнее не исключает серьезных разногласий по поводу характера и механизмов этого влияния. Кроме того, следует подчеркнуть, что если действие количественной белковой недостаточности изучено сравнительно хорошо, то значение качественно неполноценного белка для указанных видов обмена, в частности азотистого, остается еще малоисследованным. [4]
Таким образом, анализ данных литературы указывает на существенное влияние недостаточности белков и аминокислот в питании на активность ряда ферментов печени. Влияние это носит избирательный характер, обусловливая угнетение активности одних ферментов и стимуляцию других. Некоторая противоречивость результатов, может быть объяснена нестандартностью проведенных исследований. Конечно, нет ничего удивительного в том, что неполноценное питание в отношении как количества, так и качества белков отражается на активности ферментов, являющихся метаболически активными белками, нуждающимися для своего синтеза в белках пищи. Однако исследование механизмов этого влияния важно для того, чтобы понимать характер некоторых метаболических процессов в норме и биохимических механизмов патологических проявлений, вызываемых неполноценностью питания. В связи с этим нельзя не отметить, что одной из особенностей всех работ является интерес преимущественно к отдельным ферментам и отсутствие должного внимания к ферментным системам в целом. [5]
Эти ряды существенно различаются между собой и в совокупности могут являться важным показателем белкового питания различных видов клеток. Длительная недостаточность белка в питании резко изменяет соотношение между концентрациями отдельных аминокислот в тканях и плазме крови. [6]
Недостаточное снабжение организма белками приводит к явлениям белковой недостаточности. Причинами, вызывающими недостаточность белка в организме, могут быть либо питание ( малобелковая диета), либо плохое усвоение белков пищи. [7]
Однако спорным и малоизученным остается вопрос о механизме этой зависимости. В частности, Olson ( 1969), Rogers ( 1969) и Pitt ( 1970) полагают, что наблюдающиеся при дефиците ретинола изменения активности ферментов являются следствием неспецифических реакций организма на ограниченный прием пищи, недостаточность белка, стресс, которые, как правило, сопутствуют гиповитаминозу А. [8]
Результаты этих исследований, представленные в табл. 2, свидетельствуют о том, что гиповитаминоз А и белковая недостаточность приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме РНК, а именно к повышению скорости включения меченного 14С - урацила в высокополимерную РНК печени и почек. При одновременной недостаточности белка ( или незаменимых аминокислот) и витамина А изменения скорости биосинтеза РНК, наблюдаемые при дефиците этих компонентов в отдельности, усугублялись. Данное положение становится понятным, если учесть однонаправленность сдвигов в метаболизме РНК при дефиците пищевых белков или ретинола, а также факты нарушения обмена и функций витамина А в условиях белковой недостаточности и, наоборот, развитие признаков белковой недостаточности при гиповитаминозе А. [9]
На основании данных литературы и собственных исследований уже было показано, что степень обеспеченности организма витамином А и незаменимыми аминокислотами существенно влияет на характер метаболических процессов и, в частности, на обмен белка и азота. Отмечалось также, что дефицит в питании витамина А и различные формы белковой недостаточности, широко распространенные в мире, часто сочетаются друг с другом. В связи с этим исследование белкового и азотистого обмена при недостаточности белка ( или незаменимых аминокислот) и дефиците или избытке ретинола представляется теоретически и практически важным. Работ подобного года крайне мало, что побудило нас ( Грибель С. И., Шарманов Т. Ш., 1973) экспериментально изучить этот вопрос. В опыт были взяты 5 групп растущих крыс-самцов с исходной массой тела 40 - 50 г. Первая группа животных получала полноценную диету и служила контролем. [10]
![]() |
Витамины, необходимые человеку. [11] |
Постоянная нехватка белка в пище вызывает у детей заболевание квашиоркор, название которого произошло от африканского слова, в переводе означающего отнимание от груди. В слаборазвитых странах детей кормят грудным молоком сравнительно долго, однако, когда их отнимают от груди ( причиной чего служит обычно следующий ребенок), они начинают получать пищу с недостаточным количеством белка. Рост детей, не получающих достаточного количества белка, замедляется, у них развивается анемия, их ткани из-за недостаточного количества белка в плазме крови раздуваются и становятся отечными, вследствие чего нарушается нормальное распределение воды между кровью и тканями, Более того, дегенеративные процессы развиваются также в печени, почках и в поджелудочной железе. Смертность среди детей, страдающих квашиоркором, очень велика. Даже в тех случаях, когда они выживают, длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям их физиологических функций. Еще более важно то, что недостаток белка в раннем возрасте приводит к нарушению умственных способностей и способности детей к обучению. Особенно тяжелые случаи этой болезни отмечаются в ситуациях, когда недостаток белка имеет место на протяжении двух или трех поколений. Квашиоркор впервые был диагностирован в Африке, однако в дальнейшем оказалось, что это заболевание встречается во всех странах, где в продуктах питания не хватает полноценных белков. [12]
При сочетанном дефиците кальциферола и белка указанные нарушения заметно усугубляются. Сходные данные получены при клинических и эпидемиолого-гигиенических исследованиях. Эти данные открывают новые подходы к объяснению факта все еще широкой распространенности рахита среди детей, несмотря на повсеместное применение с профилактической и лечебной целью высокоактивных препаратов кальциферолов. По-видимому, причина его не всегда ограничивается дефицитом только витамина D, а в свете полученных данных она может быть представлена также недостаточностью белка, незаменимых аминокислот и, возможно, других компонентов пищи. Вполне понятно, что все это нельзя не учитывать и при решении вопроса о рациональной профилактике и лечении данного заболевания. [13]