Cтраница 3
При попадании яда внутрь возникают резкие боли в полости рта, по ходу пищевода, в животе, рвота, понос. Слизистая оболочки полости рта и глотки отечна, темно-коричневого цвета. Возможны отек гортани и механическая асфиксия, ожоговый шок, двигательное возбуждение, судороги, коллапс. Часто наблюдаются тяжелые пневмонии, геморрагическим колит, гепатит, острая почечная недостаточность, явления паркинсонизма. [31]
Острая почечная недостаточность может быть вызвана пред-почечными, почечными или пост-почечными причинами. Данное состояние обычно обусловлено острым поражением, приводящим к быстрой и прогрессирующей потере функции почек. Когда нефротоксин или выявленный причинный фактор устраняется, наблюдается постепенное восстановление функции почек с уменьшением креатинина в сыворотке и улучшением концентрационной способности почек. Перечень производственных причин острой почечной недостаточности приведен в таблице 8.5. Выявление случаев острой почечной недостаточности от воздействия высоких доз ксенобиотика может оказаться полезным при определении этиологии хронических форм прогрессирующих почечных заболеваний. Острая почечная недостаточность вследствие обструкции выводящих путей, вызванной доброкачественными или злокачественными образованиями, встречается сравнительно редко, но хирургические причины также могут иметь место. [32]
Начало криза связано с появлением легкой желтушностй склер и, если в этот период прекратить прием лекарств ( чаще противомалярийных), то криз не разовьется. В то же время при дальнейшем применении лекарственных препаратов повышается температура тела ( нередко до 40 С), появляются выраженная желтуха, темная моча, резкая головная боль, боли в мышцах конечностей, рвота и понос. В тяжелых случаях развиваются дыхательная недостаточность и коллапс. У детей гемолитические кризы возникают гораздо чаще и носят злокачественный характер с развитием острой почечной недостаточности вследствие блокады клубочкового аппарата и мочевых канальцев кровяными сгустками. Во вр емя гемолитического криза развивается тяжелая анемия ( гемоглобин снижается до 20 - 30 г / л), одновременно отмечается ретикулоцитоз. У детей часто выявляется лейкоцитоз со сдвигом в лейкограмме до миелоцитов. Благодаря специфическому окрашиванию эритроцитов кристаллическим фиолетовым в период криза обнаруживаются тельца Гейн-ца. В сыворотке крови отмечается повышение содержания не прямого билирубина, свободного гемоглобина. В моче с помощью бензидиновой пробы также выявляются гемоглобин, иногда гемосидерия. [33]
Нередки рвота и диарея. Тахипнея ( быстрое дыхание) обычно развивается в первоначальной фазе, когда пульс может быть слабым и учащенным. Гипотония, одно из наиболее часто встречаемых осложнений, наступает как следствие отмеченной дегидратации, обширной периферийной вазо-дилятации и возможного ослабления сердечной мышцы. В тяжелых случаях, особенно при тепловом ударе от чрезмерной физической нагрузки, может развиваться острая почечная недостаточность. [34]
При острых отравлениях сулемою наблюдается тотальный некроз эпителия извитых канальцев почек, сопровождающийся его распадом и слущиванием. Внешний вид мочи меняется, она, как правило, окрашивается кровью, содержание белка в моче увеличивается, что является признаком отравления сулемою. Обычно на второй день после отравления выделение мочи прекращается, но спустя несколько дней анурия сменяется олигурией. В тяжелых случаях отравления патологические изменения в почках быстро развиваются и через 5 - 6 дней в результате острой почечной недостаточности наступает смерть. [35]
Любой процесс, химически восстанавливающий мышьяк, может приводить к освобождению арсина. Так как мышьяк может взаимодействовать со многими металлами и органическими материалами, такими как уголь, воздействие арсина зачастую может быть непредсказуемым. Стибин, гидрид сурьмы, оказывается, вызывает гемолитический эффект, подобный арсину. Однако главным беспокойством при уровнях арсина, меньших, чем уровень, при котором вызывается полный гемолиз, является острая почечная недостаточность вследствие массового выхода гемоглобина в кровоток. При достаточно высоких уровнях арсин может вызывать острый отек легких и, возможно, оказать непосредственное влияние на почки. Острый приступ может сопровождаться понижением давления. Обычно существует интервал в несколько часов от момента вдыхания арсина и началом появления симптомов. [36]
Острая почечная недостаточность может быть вызвана пред-почечными, почечными или пост-почечными причинами. Данное состояние обычно обусловлено острым поражением, приводящим к быстрой и прогрессирующей потере функции почек. Когда нефротоксин или выявленный причинный фактор устраняется, наблюдается постепенное восстановление функции почек с уменьшением креатинина в сыворотке и улучшением концентрационной способности почек. Перечень производственных причин острой почечной недостаточности приведен в таблице 8.5. Выявление случаев острой почечной недостаточности от воздействия высоких доз ксенобиотика может оказаться полезным при определении этиологии хронических форм прогрессирующих почечных заболеваний. Острая почечная недостаточность вследствие обструкции выводящих путей, вызванной доброкачественными или злокачественными образованиями, встречается сравнительно редко, но хирургические причины также могут иметь место. [37]
При некоторых заболеваниях возникает необходимость регулировки уровня содержания калия. Концентрация калия не имеет большого значения для уровня осмотического давления, но сравнительно небольшие колебания содержания его во внеклеточной жидкости могут привести к тяжелым состояниям. Уменьшение содержания калия в плазме до 2 5 мг-экв / л оценивается как гипокалиемия, а увеличение до 8 мг-экв / л - как гипер-калиемия. При концентрации калия 14 3 - 15 8 мг-экв / л сердце останавливается. Состояние гиперкалиемии, требующей иногда безотлагательной корректировки, наблюдается при попадании калия в плазму из клеток при обширных травмах, кровоизлияниях, тканевом некрозе, при острой почечной недостаточности, при сепсисе, некоторых психических заболеваниях. [38]
Вначале развивается печеночная недостаточность. В тяжелых случаях токсический гепатит характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4 - 6 см, увеличением билирубина до 15 - 20 мг % и более, повышением активности трансаминаз от, 600 - 800 ед. Почечная недостаточность, развивающаяся вслед за печеночной, сопровождается резким уменьшением количества выделяемой мочи. В ряде случаев развивается анурия. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро прогрессирует, и через 4 - 5 дней развивается уремическая кома. Динамику интоксикации и прогноз определяет характер ЭЭГ. [39]
Примерно в половине случаев развитие синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности - стойкое падение кровяного давления, тахикардия. Еще более часты случаи острого токсического гепатита с печеночно-почечной недостаточностью. Печень увеличена, болезненна, в крови повышение содержания ряда трансаминаз, билирубина; белок в моче, высокое содержание остаточного азота в крови. Острая почечная недостаточность может привести к смерти. Обычно в тяжелых случаях сочетаются сердечно-сосудистая недостаточность, токсический гепатит, анурия. Иногда до - вольно быстро развивается отек легких. [40]