Cтраница 2
Некроз особого типа развивается в тканях клубня картофеля. На разрезе клубня видны темно-бурые дуги, полосы и кольца. Иногда вдавленные дуги и кольца видны с поверхности клубня. Некроз этого типа вызывают вирус погремковости табака и вирус метельчатости верхушки картофеля. При сетчатом или сосудистом некрозе наблюдается побурение сосудов клубня, особенно в пуповинной его части. Такие симптомы характерны для заболеваний, вызванных вирусом скручивания листьев картофеля и вирусом желтой карликовости картофеля. [16]
Некроза тканей не наблюдается, но быстро развиваются симптомы интоксикации и главным образом поражения ЦНС; короткий период возбуждения сменяется резкой слабостью, вялостью, полной апатией, появляется сонливость, затем затемняется сознание. Кожная чувствительность нарушена, отмечается диффузный цианоз. Вскоре возникают парезы и параличи нижних конечностей, затем туловища, верхнего плечевого пояса, гортани, языка и губ. Мышцы нижней челюсти напряжены, речь затруднена. Появляется двусторонний птоз, нарушается зрение. Возникают парезы сфинктеров, сопровождающиеся непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Смерть наступает от паралича дыхания. [17]
Однако массивные некрозы клеток печени не являются обязательной стадией в развитии алкогольного цирроза печени. Хроническое введение этанола увеличивает образование и отложение коллагена в печени, тормозит регенерацию печени и может вызывать развитие клеточных иммунных реакций, способствующих дальнейшему развитию патологического процесса даже в отсутствие алкоголя. [18]
При некрозах отдельных участков мышц, например при инфаркте миокарда, наблюдается, как уже указывалось, выход из тканей легко растворимых ферментов ( креатинкиназы, дегидрогеназ, трансаминаз, альдолазы и др.) в плазму крови. [19]
Патолого-анатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в кроветворной ткани, в эпителии желудочно-кишечного тракта ( вплоть до обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочисленные кровоизлияния ( от петехиальных до гематомы), явления атрофии и ослабления темпа клеточного деления. В случае высоких доз Р - или а - излучений указанные процессы сопровождаются явлениями ожога. При очень высоких дозах ионизирующего излучения в ранние периоды могут возникать явления шока, заканчивающиеся смертью. [20]
Патологоанатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в кроветворной ткани, в эпителии желудочно-кишечного тракта ( вплоть до обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочисленные кровоизлияния ( от петехиальных до гематом), явления атрофии и ослабления темпа клеточного деления. При очень высоких дозах ионизирующего излучения в ранние периоды может возникать шок, заканчивающийся смертью. Долго сохраняются повышенная утомляемость, лейкопения, бессонница. Спустя длительные сроки наблюдаются поздние реакции - преждевременное старение, злокачественные новообразования, катаракты. [21]
Гистологически - некрозы в печени, паренхиматозная дистрофия миокарда и почек, фрагментация мышечных волокон, отек соединительной ткани. [22]
Хлороз или некроз у растений с низким нормальным содержанием серы и хлоридов может происходить при дополнительном накоплении этих элементов в количествах, которые незначительно превышают их средний нор - И5гальныиг уровень, что объясняется исключительной вариабельностью содержания их в норме. Поэтому одиночные образцы листьев не следует использовать для решения вопроса о том, произошло ли в действительности поглощение серы или хлоридов. Следует использовать химический анализ количества этих элементов для сравнительной характеристики. Последствия от этих загрязнителей можно оценить только при сравнении нескольких образцов из исследуемого района. [23]
Хлороз или некроз у растений с низким нормальным содержанием серы и хлоридов может происходить при дополнительном накоплении этих элементов в количествах, которые незначительно превышают их средний нормальный уровень, что объясняется исключительной вариабельностью содержания их в норме. Поэтому одиночные образцы листьев не следует использовать для решения вопроса о том, произошло ли в действительности поглощение серы или хлоридов. Следует использовать химический анализ количества этих элементов для сравнительной характеристики. Последствия от этих загрязнителей можно оценить только при сравнении нескольких образцов из исследуемого района. [24]
Патологоанатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в кроветворной ткани, в эпителии желудочно-кишечного тракта ( вплоть до обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочисленные кровоизлияния ( от петехиальных до гематом), явления атрофии и ослабления темпа клеточного деления. В случае высоких доз Р - или а-излучений указанные процессы сопровождаются явлениями ожога. При очень высоких дозах ионизирующего излучения в ранние периоды может возникать шок, заканчивающийся смертью. Долго сохраняются повышенная утомляемость, лейкопения, бессоница. Спустя длительные сроки могут возникать поздние реакции: злокачественные новообразования, катаракты. [25]
![]() |
Симптомы вирусных болезней. [26] |
В - местные некрозы: а - некрозы на листе клейкого табака, вызванные вирусом табачной мозаики, б - некрозы на листе гибрида А-6, в - некрозы на листе гомфрены от вируса к картофеля; Г - системные некрозы: а - полосчатая мозаика картофеля, б - стрик ( штрнховатость) томата, в - верхушечный некроз томата; Л - внутренний некроз клубней картофеля: а - концентрический, б - пятнистый, в - сетчатый. [27]
Патологоанатомически - тубулярные некрозы и гломерулярная гиалинизация в почках, локальный хроматолиз и отеки в мозге, дегенеративные изменения в периферических нервах, некрозы в скелетных и сердечных мышечных волокнах, отеки и бронхопневмонии в легких, кровоизлияния и изъязвления в желудочно-кишечном тракте, центролобу-лярные некрозы в печеночной ткани. [28]
Грибы вызывают некрозы ветвей и стволов, пятнистости листьев древесных пород, гнили плодов и семян. [29]
Облучение вызывает некроз всего спинного мозга, сегментов, мезенхимы, глаз и лицевой части черепа, но не оказывает никакого действия на зачатки конечностей, сердце и язык. На более поздних стадиях развития обнаруживается водянка головы и сужение водопровода, уменьшение коры головного мозга и белого вещества; аммонов рог и мозолистое тело не образуются; нарушается развитие среднего мозга; полосатое тело и зрительный бугор уменьшаются. Наблюдаются поражение сетчатки и микрофтальмия, отклонения от нормы в развитии скелета, но развитие внутренних органов не нарушается. [30]