Двигательный нерв
Cтраница 1
Двигательный нерв, по которому в мышцу приходит приказание сократиться или растянуться, на конце разветвляется. [1]
Двигательными нервами века являются: лицевой, иннервирующий круговую мышцу, симпатический и глазодвигательный, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко. Двигательные и чувствительные нервы анастомозируют между собой. [2]
К мышцам подходят нервы: двигательный нерв, по которому возбуждение распространяется из мозга к мышце, и чувствительный нерв, по которому возбуждение от мышцы поступает в обратном направлении-к мозгу. [3]
После прекращения подачи импульсов со стороны двигательного нерва ионы Са2 должны быть удалены из саркоплазмы, чтобы могло произойти расслабление мышцы. Это достигается транспортом ионов Са2 обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Са2 - транспортирующей мембранной АТРазы. [5]
Хорошо известно, что денервация мышцы, развивающаяся при дегенерации двигательного нерва, приводит к атрофии мышечных волокон, которая проявляется в том, что вначале уменьшается количество саркоплазмы, а затем и диаметр мышечных волокон; позднее происходит разрушение миофибрилл. Специальные исследования показали, что эта атрофия не является результатом лишь бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную активность. Однако, если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Наиболее ярко это проявляется в изменениях чувствительности мышцы к ацетилхолину. В нормальной и тендотомированной мышце к ацетилхолину чувствительна только постсинаптическая мембрана, в которой сосредоточены хемовозбудимые ионные каналы, снабженные холинорецепторами. Денервация приводит к тому, что такие же каналы появляются и во внесинаптических областях мышечного волокна. В результате чувствительность денервированной мышцы к ацетилхолину резко возрастает. Указанная гиперчувствительность к ацетилхолину не формируется, если при помощи определенных химических реагентов затормозить белковый синтез в мышечных волокнах. Реиннервация мышцы вследствие регенерации нервных волокон приводит к исчезновению холинорецептивных каналов области внепостсинапти-ческой мембраны. Эти данные свидетельствуют о том, что нервные волокна регулируют синтез белков, образующих хемовозбудимые холинорецепторные каналы. [6]
В скелетном мышечном волокне частота следования потенциалов действия соответствует частоте ритмического раздражения двигательного нерва. В отличие от этого в гладких мышцах такое соответствие нарушается уже при частотах 7 - 15 имп / с. Если же частота стимуляции превышает 50 имп / с, возникает торможение типа пессимального. [7]
Все дегенеративные изменения в денервированной мышце начинаются тем раньше, чем на меньшем расстоянии от мышцы перерезают двигательный нерв. Это позволяет предположить, что определенные вещества ( трофические агенты), вырабатываемые в нервных клетках, продвигаются по нервным волокнам от проксимальных участков к дистальным и выделяются нервными окончаниями. Чем больший отрезок нерва остается соединенным с мышцей, тем дольше она получает важные для ее обмена вещества. [8]
Состояние парабиоза было изучено Введенским не только на измененном участке нерва, но и в концевых пластинках двигательного нерва. В последних парабиоз вызывается чисто физиологическими моментами, приходящими с нервных волокон сильными и частыми импульсами, по прекращении которых тотчас же восстанавливается нормальная раздражимость нервных окончаний. [9]
При нормальной реакции мускул сокращается ( укорачивается) вследствие нервного импульса, проходящего к нему по его собственному двигательному нерву. Однако мускул обладает собственной раздражимостью; это видно из того обстоятельства, что мускул можно заставить сокращаться даже после перерезки иннервации при помощи стимула, приложенного к нему непосредственно. Это достигается ударом, внезапным изменением температуры, химическими и электрическими раздражителями. [10]
В соответствии с этими данными Мак-Намара и др. [59], работавшие с кошками, которым вводили ДФФ или ТЭПФ, наблюдали снижение тонуса мышцы, вызванного раздражением двигательного нерва. [11]
Мышечные волокна приводятся в действие нервами, и описанная выше специализация была бы бесполезной, если бы каждому типу мышцы не соответствовал определенный характер импульсации в их двигательных нервах. Как же осуществляется это согласование, при котором аксоны, побуждающие мышцу к длительному сокращению, иннервируют красные волокна, а аксоны, передающие команды для быстрого ритмического сокращения, иннервируют белые волокна. Нервы этих двух мышц перерезают и затем перекрещивают так, что каждый нерв врастает в мышцу не соответствующего ему типа и иннервирует ее. После этого свойства мышц изменяются: быстрая становится медленной, а медленная-бы-строй. Очевидно, нервы диктуют мышцам выбор дифференцированного состояния. Какие бы другие различия ии существовали между этими двумя нервами, во всяком случае ясно, что они подают сигналы разного типа. Медленный нерв передает главным образом растянутые залпы импульсов, повторяющихся в каждом залпе с низкой частотой, а быстрый-короткие залпы с высокой частотой импульсов. [12]
Предположение, что в передаче возбуждения в нервно-мышечном соединении принимают участие какие-то химические агенты, впервые было высказано А. Ф. Самойловым в 1924 г. Позднее Дейл ( 1936) показал, что при раздражении двигательного нерва в его окончаниях в скелетной мышце происходит выделение ацетилхолина. Наконец, было установлено, что ацетилхолин, подведенный к области нервно-мышечного соединения, деполяризует мембрану мышечного волокна и при достаточно высокой концентрации вызывает распространяющееся возбуждение и сокращение мышцы. [14]
Они нашли, что у кошек, отравленных ДФФ или ТЭПФ, холинэстераза икроножной мышцы угнетается необратимо, в то время как снижение тонуса денервированнои мышцы, раздражаемой непосредственно, и мышцы, раздражаемой через ее двигательный нерв, оказалось обратимым. Проводимость седалищного нерва и ответная реакция мышцы на раздражение нерва могли быть подавлены ТЭПФ, но восстанавливались через несколько часов, хотя холинэстераза при этом оставалась угнетенной. Холинэстеразу нерва определяли манометрически, фермент мышц - гистохимически, и результаты хорошо совпадали. Авторы сделали вывод, что угнетение холинэстеразы не может считаться, ответственным за наблюдавшиеся обратимые эффекты. Позже Гроб-левский и др. [34 ] нашли, что ДФФ и зарин вызывают сокращение денервированнои икроножной мышцы кошки, но это действие никак не связано с антихолинэстеразной активностью, поскольку точно такой эффект вызывали фосфаты, не являющиеся ингибиторами холинэстеразы, например Na3PO4, диизопропилфосфат натрия и др. Они также показали, что это не зависит от простого изменения рН, а связано с наличием Р ( О) О-группы. [15]
Страницы: 1 2 3