Cтраница 2
В физиологических условиях витамин А обнаруживается во многих органах и тканях, но депонируется в эфирной форме преимущественно в печени, откуда он постепенно секретируется в виде ретинола в кровь для обеспечения метаболической потребности органов-мишеней. Обмен витамина А между депо и кровью регулируется, ло-видимому, скоростью биосинтеза ретинил-эфиргидролаз, ретинолсвязывающего белка и тироксинсвязывающего преальбумина, интенсивностью связывания ретинола транспортными белками и последующей мобилизации его из печени. Сравнительный анализ субклеточного распределения ретинилэфиров, ретинил-эфиргидролаз и ретинолтранопортирующих белков в печени свидетельствует о том, что местом преимущественной секреции ретинола из печени в кровь является пластинчатый комплекс. [16]
При введении больших доз наблюдается нарушение обмена витамина С в тканях, а также изменение содержания белков в сыворотке крови. Инъекция белым крысам 0 5 г / кг веса подкожно в течение 2 5 месяцев вызвала незначительное отставание прироста веса и уменьшение содержания витамина С в тканях. [17]
При введении через рот 375 мг / кг препарата 2 - КФ в течение 30 днел погибли 8 из 10 крыс. У них отмечены поражение синтетической и углеводной функций печени, нарушение обмена витамина С, снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови. [18]
Данные мировой литературы, несмотря на некоторую противоречивость, в целом все же свидетельствуют о том, что дефицит белков в питании влияет на все этапы обмена витамина А и каротина, изменяя активность соответствующих ферментов ( преимущественно их ингибирования), а также снижая синтез и нарушая распределение ретинолтранспортирующих белков. В условиях белковой недостаточности не исключена также возможность нарушения и последующих стадий обмена витамина А: циторецепции, биосинтеза его метаболитов и их элиминации. По-видимому, эти нарушения могут сказываться и на реализации физиологических функций витамина даже при достаточном содержании его в организме. Однако указанные вопросы, к сожалению, остаются все еще малоизученными. [19]
Таким образом, как у людей, так и у животных неоднократно продемонстрирована тесная корреляция в обмене ретинола, ретинолсвязывающего белка и тирок-синсвязывающего преальбумина не только в нормальных условиях, но и при белковой недостаточности. Эти данные подтверждают предположение о том, что одним из главных механизмов воздействия белковой недостаточности на обмен витамина А является нарушение метаболизма белков, участвующих в транспорте ретинола. Такую высокую чувствительность концентрации протеинов к неадекватному потреблению белка авторы объясняют большой скоростью их обмена и высоким содержанием в них триптофана, выполняющего важную роль в регуляции синтеза белка. [20]
Кератит может быть вызван гематогенно попаданием в глаз не самого возбудителя, а продуктов его распада или жизнедеятельности, обладающих антигенно-аллергепными свойствами и вызывающих развитие аллергического кератита. Наконец, кератит может быть вызван косвенно в результате возникшего на почве общей истощающей инфекции нарушения обмена веществ, в особенности обмена витаминов. [21]
Бензол оказывает дестабилизирующее действие на организм посредством влияния на терморегуляцию и соответственно реактивность организма. Ряд исследователей указывают на мутагенное и тератогенное действие бензола, аллергенные эффекты, количественные и структурные хромосомные нарушения, влияние на синтез белка, РНК, ДНК, обмен витаминов С и В, а также на возможность непосредственного канцерогенного действия или его метаболитов на костно-мозговые гемопоэтические клетки. [22]
Su-schetet, 1975), возраста, пола, времени года, температуры окружающей среды и других факторов. Влияние их осуществляется на различных уровнях метаболических превращений витамина А: всасывания в желудочно-кишечном тракте, превращения каротина в витамин А, транспорта, депонирования, тканевого, клеточного и субклеточного распределения, утилизации и выведения из организма. Многообразие факторов, воздействующих на обмен витамина А, существенно осложняет изучение метаболизма ретинола, а также диктует необходимость строго учитывать их при исследовании данного вопроса. Недооценка этих факторов часто является причиной противоречивости результатов и невозможности сравнения данных, полученных различными авторами. [23]
Для того чтобы витамин D3 мог проявлять физиологическое действие, он должен быть включен в систему метаболизма. В почках происходит дальнейшее ги-дроксилирование 25 - OH - D3 в положение 1 или 24, причем направление процесса в то или другое положение жестко определяется физиологическими условиями. OH) 2 - D3 является наиболее активным из открытых к настоящему времени продуктов метаболизма: он активен в кальциевом обмене, в метаболизме неорганических фосфатов, каль-цйфикации костей и многих других. Кроме того, в механизме регуляции обмена витамина D3 принимают участие гормон околощитовидной железы и сам 25 - ( ОН) 2 - D3, который как гормон, секретируемый почками, осуществляет регуляцию в организме по механизму обратной связи. Стадия гидроксилирования БЗ в положение 25 необходима для осуществления процесса гидроксилирования в лоложение 1 а; в свою очередь гидр оксидирование в положение 1 а необходимо для проявления описанной выше активности. С другой стороны, у продукта метаболизма, гидрокси-лированного в положение 24, активность, свойственная витамину D3, ослаблена. Обнаружены также продукты метаболизма, образующиеся в результате окисления концевых положений боковых цепей и окислительного расщепления, однако физиологический смысл этих направлений обмена не вполне ясен. [24]
Гибель животных может наступить через несколько дней и даже месяцев после воздействия. В / ж введение в дозах 10 - 20 мг / кг вызывает у крыс и морских свинок нарушения обмена витаминов. [25]
Так, она восстанавливает более токсичные соединения ртути, ванадия, селена, теллура в менее токсичные. Восстанавливающими свойствами аскорбиновой кислоты объясняется уменьшение под ее влиянием содержания метгемоглобина в крови при отравлениях метгемоглобинообразователями. При отравлениях соединениями шестивалентного хрома аскорбиновая кислота может служить субстратом для окисления, а при отравлениях ванадием способствует нормализации процессов фосфорилирования. Путем повышения окислительных процессов аскорбиновая кислота ускоряет детоксикацию, например, анилина. Аскорбиновая кислота, стимулируя и регулируя обменные процессы в организме, может в ряде случаев вести к усилению синтетических процессов обезвреживания ядов. Так, при хронической интоксикации бензолом витаминотерапия увеличивает выведение с мочой эфирно-серных кислот и связанных фенолов. Наконец, аскорбиновая кислота ослабляет развитие токсического отека легких и оказывает благоприятное влияние при других воспалительных процессах. Кроме того, при многих производственных отравлениях ( тяжелые металлы, ароматические и хлорированные углеводороды, нитросоединения бензола и др.) имеет место нарушение обмена витамина С. Поэтому в лечебном эффекте аскорбиновой кислоты известное место принадлежит заместительной терапии. [26]