Образование - иммунный комплекс
Cтраница 1
Образование иммунных комплексов антиген-антитело также может усиливать, либо ингибировать иммунный ответ. Иммунные комплексы, активируя комплемент, способны дольше удерживаться на фолликулярных дендритных клетках и эффективнее активировать В-клетки. Все это усиливает адаптивный иммунный ответ по гуморальному типу. [1]
Схема образования иммунных комплексов при разном соотношении антиген - антитело: 1 - избыток антител приводит к растворимым иммунным комплексам; 2 - эквивалентное количество антигена и антител ведет к образованию наибольшего количества преципитата; 3 - избыток антигена приводит к растворимым1 комплексам. [2]
Гиперчувствительность иммунокомплексного типа, обусловленная образованием иммунных комплексов IgG с растворимым антигеном. [3]
В-третьих, возможной причиной повреждения собственных тканей является активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов. Формирование таких комплексов возможно в почечных клубочках при аутоиммунной нефропатии, на поверхности кровеносных сосудов и в других тканях. [4]
В настоящее время известно несколько вариантов реакции связывания комплемента: классическая РСК и различные модификации, которые обычно называют реакциями потребления комплемента ( РПК), отличающиеся тем, что в них не добавляется комплемент, а титруется убыль комплемента в испытуемой сыворотке после образования иммунного комплекса. [5]
Так, хорошо известно, что образование иммунных комплексов начинается буквально одновременно с внесением антигена в иммунную сыворотку, но продолжается в связи с гетерогенностью по аффинитету антител длительное время. Именно поэтому серологические реакции, основанные на визуальной оценке, требуют довольно длительной инкубации. В РСМП же используется чувствительный прибор, который может улавливать очень малое количество иммунных комплексов, образовавшихся в первые минуты с наиболее авид-ными антителами. [6]
 |
Классификация тестов иммунных маркеров. [7] |
Механизм AD в результате воздействия химических веществ практически неизвестен. Заболевание может быть вызвано напрямую циркулирующим антителом или косвенно путем образования иммунных комплексов, а также вследствие иммунитета, передаваемого клеткой, но вероятнее всего сочетанием нескольких механизмов. Наиболее изучен патогенез иммунных гемолитических нарушений, вызываемых лекарствами. [8]
Для проведения такого анализа необходимо эффективное отделение комплексов от свободных компонентов. Эта задача достаточно легко решаема, если антиген, либо антитело иммобилизовать на твердом носителе. Иммобилизация позволяет предотвратить агрегацию в растворе и разделить иммунные комплексы и свободные компоненты. Возможность прочного связывания на носителе антигенов или антител с сохранением их способности к специфическому образованию иммунных комплексов привела к созданию твердофазных иммунохи-мических методов, широко используемых в настоящее время в химическом анализе. [9]
Показателем накопления ор-томиксовирусов и парамиксовирусов является гемагглютинация куриных или других эритроцитов аллантоисной и / или амниоти-ческой жидкостью зараженных эмбрионов. Реакция основана на способности гемагглютинирующих вирусов ( орто - и парамиксовирусы, аденовирусы и др.) склеивать ( агглютинировать) эритроциты определенных видов животных, птиц или человека. Эти вирусы содержат поверхностные структуры, как правило, гликопротеидной природы - гемагглютинины, ответственные за агглютинацию эритроцитов. Следует подчеркнуть, что РГА не является иммунологической реакцией, так как в ее основе нет взаимодействия АГ и AT, ведущего к образованию иммунного комплекса. [10]
Немаловажное значение для понимания природы детерминанты комплексного гаптенсодержащего антигена имеет знание размеров антигенной детерминантной группировки. Наиболее удобной моделью для изучения размеров антигенных детерминант оказались искусственные антигены, построенные из аминокислотных остатков. Так, Schechter [136] в реакции торможения образования иммунного комплекса аланилированного белка со специфичными к нему антителами, используя искусственный пептид, имеющий аналогичную детерминанту ( трипептид алани-на), показал, что последовательное замещение каждой аминокислотной группы в детерминанте на фенилаланин, валин или глицин приводит не к однозначному по интенсивности изменению ингибирующего действия. Такой эффект был обусловлен различной авидностью аминокислотных остатков: энергия связывания с антителами для N концевого первого остатка составила 2 1 ккал / моль, для второго 1 25 ккал / моль, а для третьего - всего 0 42 ккал / моль. [11]
Страницы: 1