Образование - тяжь
Cтраница 2
В стеклообразном состоянии полимеры разрушаются по плоскости перенапряжений, расположенной впереди растущей трещины. В высокоэластическом состоянии разрушение происходит в результате вытяжки и скольжения участков материала с образованием тяжей в направлении оси растяжения. [16]
Образование сильноориентированных тяжей на первой стадии разрушения связано с преодолением межмолекулярных связей. Поэтому молекулярный механизм медленного разрыва эластомеров состоит из элементарных актов, включающих преодоление межмолекулярного взаимодействия при образовании тяжей и разрыв химических связей. Волокнистый характер разрыва, вероятно, связан с процессом микрорасслоения надмолекулярной структуры полимера. [17]
Величина ЕА & определяется только химической природой адгезива и субстрата; s зависит от условий формирования склейки. Развитость рельефа поверхности субстрата влияет не только на s, но и на измеряемую прочность склейки даже при постоянных значениях s и Ела - Например, микродефекты, имеющие форму трапеции ( в вертикальном сечении по отношению к плоскости геометрического раздела фаз) и расположенные вершиной к слою адгезива, приведут к образованию тяжей типа заклепка. В этом случае, даже при ЕАг - 0, разрушение склейки возможно только путем разрушения такого тяжа. [18]
В свою очередь пачки образуют вторичные надмолекулярные структуры в виде лент, которые беспорядочно расположены в массе каучука. Из них, вероятно, и образуются тяжи. Образование тяжей может происходить не только в связи с пачечной структурой исходного неориентированного полимера, но и при наличии иных микронеод-нородностей структуры материала. [19]
При низких температурах, высокой полярности каучуков, большой густоте сетки или больших скоростях разрушения, когда механизм разрушения близок к хрупкому и для описания процесса пригодна формула Журкова (8.37), поверхность разрушения зеркальна. При малых скоростях разрушения для неполярных или слабосшитых резин поверхность разрушения шероховатая. Это является следствием образования ориентированных тяжей вдоль направления разрушения, разрыв которых и приводит к разрушению образца. Чем мягче резина, тем лучше она описывается уравнением Бартенева (8.38), тем четче выступает шероховатость поверхности разрушения. [20]
Механизм разрушения, обозначенный в табл. 11.2 как вязко-упругий, характеризуется протеканием процессов деформационного микрорасслоения материала на тяжи, подобно микрорасслоению полимера в трещинах серебра, но этот процесс выражен более отчетливо. По мере углубления зоны разрушения один за другим образуются и рвутся тяжи. Разрыв отдельных тяжей происходит в различных местах по их длине, поэтому после сокращения концов тяжей на поверхностях разрушения возникают бугорки и впадины, образующие в совокупности шероховатую поверхность. Образование тяжей связано с преодолением в основном межмолекулярных связей, а механизм медленного разрыва эластомеров в целом состоит из элементарных актов, включающих как преодоление межмолекулярного взаимодействия при образовании тяжей, так и последующий разрыв химических связей при обрыве тяжей. Основной вклад в долговечность эластомеров дает медленная стадия разрушения, где скорость процесса разрушения лимитируется не разрывом химических связей, а вязкой деформацией в микрообъемах, приводящей к микрорасслоению материала. [21]
Независимость энергии активации разрыва от напряжения может быть объяснена, следовательно, молекулярноккнетической природой упругости высокоэластических материалов. Это свидетельствует о тесной связи процессов разрушения и вязкого течения каучукоподобных материалов6 и позволяет обосновать возможность применения к ним метода обобщенных координат Ферри ( см. гл. Эта связь следует также из механизма медленного разрыва резин, рассмотренного в гл. Образование тяжей в напряженном высокоэластическом материале связано с преодолением межмолекулярных взаимодействий в результате скольжения отдельных участков при микрорасслоении материала. Процесс микрорасслоения, вероятно, того же рода, что и вязкое течение полимеров. [22]
 |
Механические свойства бумаги из сосновой ( С, еловой ( Е и березовой ( Б целлюлозы, полученной сульфитным ( О, сульфатным ( Д и бисульфитным ( X способами. [23] |
В бумажном производстве для обеспечения образования большого числа межволоконных связей широко применяется жирный помол массы, в основе которого лежит фибрилляция и набухание поверхностных слоев волокон. Этот процесс протекает наиболее быстро, если между микрофибриллами и отдельными пучками макромолекул целлюлозы располагаются гемицеллюлозы. Они, по-видимому, способствуют более быстрому отрыванию части микрофибрилл целлюлозы от поверхности целлюлозных волокон и вызывают их быструю гидратацию. В результате этого поверхность волокон покрывается слизью, способствующей склеиванию отдельных волокон и образованию тяжей между волокнами после их высыхания. [24]
Механизм разрушения, обозначенный в табл. 11.2 как вязко-упругий, характеризуется протеканием процессов деформационного микрорасслоения материала на тяжи, подобно микрорасслоению полимера в трещинах серебра, но этот процесс выражен более отчетливо. По мере углубления зоны разрушения один за другим образуются и рвутся тяжи. Разрыв отдельных тяжей происходит в различных местах по их длине, поэтому после сокращения концов тяжей на поверхностях разрушения возникают бугорки и впадины, образующие в совокупности шероховатую поверхность. Образование тяжей связано с преодолением в основном межмолекулярных связей, а механизм медленного разрыва эластомеров в целом состоит из элементарных актов, включающих как преодоление межмолекулярного взаимодействия при образовании тяжей, так и последующий разрыв химических связей при обрыве тяжей. Основной вклад в долговечность эластомеров дает медленная стадия разрушения, где скорость процесса разрушения лимитируется не разрывом химических связей, а вязкой деформацией в микрообъемах, приводящей к микрорасслоению материала. [25]
Актин при соответствующем рН и в присутствии ионов магния и калия поли-меризуется сам и дает нити, а также сополимеризуется с миозином и образует нити актомиозина. Фибриноген содержится в крови и сам по себе инертен, но под воздействием протеолитического фермента тромбина от концов макромолекулы отщепляются небольшие пептиды, маскирующие группы, способные взаимодействовать. При демаскировании групп фибриноген переходит в фибрин-мономер, который быстро полимеризуется с образованием - макроскопических волокон фибрина-полимера ( Белицер с сотрудниками), роль которого основана на упругих свойствах этих волокон: затягивание отверстий в стенке артерий или образовании тяжей, преграждающих путь распространению воспалительного очага. [26]
Разрушение полимеров, находящихся в высокоэластическом состоянии, имеет свои особенности. Медленная стадия в отличие от хрупкого разрыва дает шероховатую, а быстрая - зеркальную зону поверхности разрыва. В высокоэластическом состоянии полимеры проявляют способность к дополнительной ориентации в области распространения разрыва. Микродефект в этом случае уже нельзя называть микротрещиной, так как он имеет при одноосном растяжении форму овала или полуовала. Большая скорость протекания релаксационных процессов по сравнению со скоростью нагружения обусловливает рассасывание напряжений и образование тяжей в области разрыва. [27]
Ретррлеитальная фиброплазия - болезнь недоношенных детей, родившихся с низким весом за 10 - 11 недель до срока. Симптомы болезни проявляются у ребенка в срок от 3 - 6 недель до 6 месяцев после рождения. Заболевание обычно двустороннее, с неодинаковой тяжестью проявлений на каждом глазу. Различают острую, или активную, и рубцовую фазы болезни. В начале ее на периферии глазного дна виден отек сетчатки, расширение и извитость сосудов и диффузные нежные помутнения стекловидного тела. Затем нарастает извитость артерий сетчатки, появляются новообразованные сосуды, кровоизлияния, эксудативные очаги, отслойка сетчатки, образование соединительнотканных тяжей и шварт позади хрусталика. В рубцовой фазе образуются фиброзные перепонки и тяжи в стекловидном теле, атрофия сетчатки, нарушение ее пигментации, ретракционная отслойка, вторичное сужение ретинальных сосудов, атрофия зрительного нерва, иридоциклит, помутнение роговицы, осложненная катаракта, вторичная глаукома, микрофтальм. Изменения глаз часто сопутствуют микроцефалии или гидроцефалии, гипоплазии ткани полушарий, мозжечка, проявляясь некоторой умственной отсталостью. Может быть стертая форма заболевания, заканчивающегося бесследным исходом или сохранением тонких тяжиков и небольших складок сетчатки. Полагают, что амблиопия, или понижение зрения, у детей с миопией в 4 0 - 8 0 D и недостаточной коррекцией является ее следствием. Гистологически обнаруживают развитие ангиобластической ткани из ретинальных капилляров в слое нервных волокон и стекловидном теле. Болезнь имеет значительное распространение в США, где была впервые описана в 1942 г. Терри. Считают, что изменения глаз связаны с кислородным голоданием организма. Большинство авторов, напротив, придает значение избыточному вдыханию кислорода во время пребывания ребенка в кислородной палатке. Это устраняет физиологическую гипоксию, стимул к нормальному развитию сосудов сетчатки, а отсюда возникает спазм и запустение ретинальных сосудов с пролиферацией сосудистой ткани. [28]
Страницы: 1 2