Cтраница 1
Заболевания печени или недостаточное питание могут понизить концентрацию альбуминов в плазме, что приводит к понижению осмотического давления крови, в результате отток жидкости в венозную кровь затрудняется. У больного появляется силь ная жажда - он много пьет, и к тому же вырабатывается антидиуретический гормон, уменьшающий выведение воды с мочой. [1]
Заболевания печени, вызванные любой причиной, часто проявляются такими общими симптомами как чувство недомогания, слабости, снижение физической и умственной работоспособности, снижение аппетита, похудание, повышение температуры тела, появление нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта - диспепсических симптомов ( греч. Нередко появляются чувство тяжести или боли в области правого подреберья, кровоточивость из носа при сморкании или из десен - при чистке зубов, подкожные кровоизлияния ( синяки), зуд кожи, особенно по ночам, осветление стула и потемнение мочи. Наиболее яркий, хотя совсем не обязательный симптом при заболеваниях печени - желтуха, степень которой может варьировать от едва заметного пожелтения белков глаз до интенсивной темно-коричневой, иногда с зеленоватым оттенком окраски кожи и слизистых оболочек. Однако желтуха может иметь весьма различные причины, и далеко не всегда наличие небольшой желтушности означает поражение печени. [2]
Заболевание печени обычно начинается с потери аппетита, тошноты, рвоты, похудения, общей слабости. Иногда имеется жалоба на боль в правом подреберье. Однако наличие этих симптомов в начальных стадиях - заболевания необязательно. При объективном исследовании обнаруживается увеличение и болезненность печени. [3]
При заболеваниях печени, когда в ней нарушаются процессы фосфорилирования витаминов, превращения их в коферменты ( тиамина в тиаминпирофосфат, пиридоксаля в шфидоксальфосфат и др.) и тормозится биосинтез коферменуов, в состав которых входят соответствующие витамины ( никотинамид, рибофлавин), тормозится превращение Р - каротина в витамин А, ослабляется его резервирование; возникает эндогенный гиповитаминоз. Важным условием использования витаминов в организме является полноценная белковая диета. Белки необходимы для образования с производным витамина ( коферментом) соответствующего фермента. Следовательно, при белковом голодании могут возникнуть явления гиповитаминоза при наличии всех витаминов. Эндогенные гиповитаминозы могут появиться при длительном применении лекарств без увеличения витаминов в диете. [4]
При заболеваниях печени особенно большое значение имеет определение содержания альбуминов и Y-глобулинов крови. Альбумин в количестве около 14 г в сутки образуется только в печени из аминокислот крови. Значительно снижается уровень альбумина и других синтезируемых печенью белков ( протромбин, фибриноген) при тяжелых поражениях печени, обычно на поздних стадиях цирроза печени. Снижение уровня альбумина возможно также при голодании и упадке питания. [5]
При заболеваниях печени, сопровождаемых повреждением паренхимы ( вирусный гепатит, саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, лимфогранулематоз), отмечается умеренное возрастание активности щелочной фосфатазы. Особенно резко повышается ее активность при желтой атрофии печени. [6]
При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы ( или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20 % ниже, чем при циррозах без асцита. [7]
При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите ( болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно увеличивается активность АлАТ и АсАТ, сорбитолдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствуют и в других органах тканей. Однако известны ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. [8]
Эйнштейн переносит заболевание печени, желтуху: у него обнаруживают язву желудка; общая слабость. За ним ухаживает двоюродная сестра Эльза. [9]
Важной чертой заболевания печени является подъем уровня содержания билирубина в крови; в том случае если уровень содержания билирубина поднимается до достаточной величины, ткани изменяют свой цвет, вызывая тем самым желтуху. При его прохождении через клетку печени билирубин связывается посредством деятельности ферментов в растворимые в воде глюкурониды ( постпеченочный билирубин) и затем выделяется в качестве желчи в кишечник. Тем не менее, небольшая часть этого повторно абсорбированного пигмента в конечном итоге выводится с мочой в виде уробилиногена. При нормальной работе печени в моче отсутствует билирубин, так как допеченочный билирубин связан с белком, однако присутствует небольшое количество уробилиногена. [10]
Поскольку при заболеваниях печени нарушается ее способность выводить билирубин, то обычно проба состоит в введении билирубина. Наличие билирубина в плазме определяют с помощью реакции Ванденберга. [11]
Подростки, перенесшие заболевание печени и желчного пузыря, независимо от этиологии нуждаются в длительном диетическом питании и наблюдении. [12]
Препарат предложен для лечения заболеваний печени и желчных путей, оказывает выраженное желчегонное и гепатозащитное действие. [13]
Витамин В2 используется при лечении токсических заболеваний печени. Никотиновая кислота является одним из специфических методов лечения свинцовых интоксикаций, при которых имеет место нарушение обмена этого витамина. [14]
Такое отклонение может быть вызвано заболеванием печени, отравлением четыреххлористым углеродом, диабетом ( когда метаболизм углеводов происходит слишком медленно, чтобы могли образоваться жиры) или чрезмерным количеством жиров или холестерина в пище. Очевидно, метаболизм жиров осуществляется несколькими различными путями, которые в нормальном организме хорошо сбалансированы. Предполагают, что синтез фосфолипидов ( фосфохолина) предотвращает накопление жиров в печени. Холин и вещества типа метионина и бетаина ( доноры метальных групп) способствуют образованию фосфолипидов и препятствуют ожирению печени. Ацетоуксусная кислота - нормальный метаболит, который синтезируется из ацетил - КоА и может быть восстановлен в р-оксимас-ляную кислоту или декарбоксилирован в ацетон. [15]