Cтраница 1
Окисление салицилового альдегида перекисью водорода в щелочной ( реакция Дэкина, метка вводилась в перекись или в воду) и кислой среде в Н2018 дало пирокатехин, содержащий во второй гидроксильной группе кислород из перекиси. [1]
Пирокатехин может быть получен также окислением салицилового альдегида с помощью некоторых производных перекиси водорода, например, персульфатов и перекиси натрия. Однако этот метод значительно менее удобен. [2]
В более поздней работе Аблус3 установил, что окисление салицилового альдегида происходит также в отсутствии нитратов или хлоратов, если приостановить действие окспдазы путем исключения кислорода; в этих условиях окислительно-восстановительный фермент приобретает способность действовать на гипотетическое кислородное соединение. [3]
Впервые была получена Пириа в 1838 г. при окислении салицилового альдегида; в 1844 г. Кагоурс получил ее нз гаультерового масла - Oleum Gaultheriuin - гидролизом содержащегося в ней метилсалицилата. [4]
Таким образом, мы приходим к убеждению, что в установленном Вп-ландом окислении салицилового альдегида кислородом воздуха не принимают участия ни фермент Шардингера ( першдридаза), ни пероксидаза молока. [5]
Предположение Вилапда, что энзим Шардингера ( пергидридаза) может использовать в качестве акцепторов водорода как мстиленовую синь, так и молекулярный кислород и, таким образом, одинаково функционировать как редуказа и оксидаза, было проверено опытами над окислением салицилового альдегида посредством молочного энзима, изолированного по способу Збарского и Михлина. Водная эмульсия осадка, полученного при охлаждении пахтанья ацетоном, дала в атмосфере воздуха больше салициловой кислоты, чем в атмосфере водорода ( 0.018 45 г против 0.010 18 г), что подтверждает наблюдение, сделанное Виландом при употреблении свежего молока. Контрольными опытами с растительной пероксидазой установлено, что замеченное Виландом увеличение салициловой кислоты в атмосфере воздуха не может быть приписано пероксидазе, содержащейся в молоке. Разницу между действием изолированного энзима и цельного молока в присутствии кислорода можно объяснить, предположив, что молоко содержит некоторые вещества ( возможно, липоидного характера), которые функционируют как акцепторы водорода и подобно восстановленной метиленовой сини легко окисляются молекулярным кислородом. [6]
Приведенное выше предположение Баха, таким образом, отпадает: находящаяся в молоке перокси-даза не может служить причиной повышенного окисления салицилового альдегида в присутствии кислорода. Но одновременно эти опыты обнаруживают и несостоятельность предположения Виланда относительно того, что пероксидаза есть не что иное, как дегидраза, использующая в качестве акцептора водорода перекись водорода. Пероксидаза так же мало в состоянии активировать водород салицилового альдегида и делать его способным к непосредственному соединению с молекулярным кислородом или с кислородом перекиси, как и переносить активный кислород перекиси на салициловый альдегид. [7]
Наиболее простым и правдоподобным представлялось предположение, уже высказанное Бахом4, что пороксидаза, содержащаяся в свежем молоке, участвует в окислении салицилового альдегида молекулярным кислородом, ускоряя перенесение активного кислорода с образующейся вначале перекиси альдегида. [8]
С вопросом о так называемой альдегидазе, или салицилазе, которая окисляет салициловый альдегид в салициловую кислоту и является после гваяковой оксидазы самой известной животной оксидазой, дело обстоит не проще. Со времени Шмидеберга ( 1876) она была предметом многочисленных работ, результаты которых приводятся в учебниках физиологии. Однако на основании позднейших работ возникает вопрос, является ли альдегидаза оксидазой и даже вообще ферментом. Аблус и Алуа55 нашли, что присутствие свободного кислорода задерживает окисление салицилового альдегида животными органами. Они считают, что необходимый для окисления салицилового альдегида кислород выделяется оксидазой из богатых кислородом соединений, находящихся в организме; введенные искусственно нитриты, однако, так же задерживают действие оксидазы, как и свободный кислород. [9]
С вопросом о так называемой альдегидазе, или салицилазе, которая окисляет салициловый альдегид в салициловую кислоту и является после гваяковой оксидазы самой известной животной оксидазой, дело обстоит не проще. Со времени Шмидеберга ( 1876) она была предметом многочисленных работ, результаты которых приводятся в учебниках физиологии. Однако на основании позднейших работ возникает вопрос, является ли альдегидаза оксидазой и даже вообще ферментом. Аблус и Алуа55 нашли, что присутствие свободного кислорода задерживает окисление салицилового альдегида животными органами. Они считают, что необходимый для окисления салицилового альдегида кислород выделяется оксидазой из богатых кислородом соединений, находящихся в организме; введенные искусственно нитриты, однако, так же задерживают действие оксидазы, как и свободный кислород. [10]