Cтраница 1
Окисление высших жирных кислот не всегда протекает гладко до уксусной кислоты. [1]
Окисление высших жирных кислот в тканях человека и животных протекает иначе. [2]
Окисление высших жирных кислот в тканях человека и животных проходит иначе. [3]
В окислении высших жирных кислот также участвует ко-фермент А и происходят реакции, очень напоминающие реакции, входящие в цикл Кребса. [4]
При изучении окисления высших жирных кислот Е. Е. Вагнер показал, что это окисление легко идет в - положении к карбоксилу и часто сопровождается сокращением углеродной цепи на два атома. В свое время на эти важные выводы не было обращено внимания. Спустя полтора десятка лет тот жо принцип р-окисления снова был выдвинут для объяснения превращения жирных кислот, причем связывался с именем Кноппа. С другой стороны, Дэкин подтвердил эти взгляды следующим наблюдением: при окислении масляной кислоты перекисью водорода вначале образуется р-оксимасляная, а затем - ацстоуксусная кислота. [5]
Последовательность реакций при окислении высших жирных кислот изображена на фиг. В этом процессе участвует два метаболических цикла: цикл жирных кислот и цикл лимонной кислоты. В результате каждого оборота цикла жирных кислот происходит отщепление двууглеродного фрагмента ( остатка уксусной кислоты); цикл повторяется до тех пор, пока дальнейшее отщепление двууглеродных фрагментов станет невозможным. Таким образом, например, из пальмитиновой кислоты, которая состоит из 16 углеродных атомов, образуется 8 двууглеродных единиц. [6]
Собственно антиоксидантами обычно называют вещества, которые сами замедляют окисление высших жирных кислот. [7]
Поскольку р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окисления высших жирных кислот, накопление ацетоновых тел при некоторых патологических состояниях казалось возможным связывать прежде всего с нарушением жирового обмена. [8]
Поскольку ( 3-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты являются нормальными промежуточными продуктами окисления высших жирных кислот, накопление ацетоновых тел при некоторых патологических состояниях казалось возможным связывать прежде всего с нарушением жирового обмена. [9]
Например, ацил - КоА - дегидрогеназа ( 1 - 3.99.3) катализирует окисление высших жирных кислот путем дегидрирования ацилов - КоА с переносом водорода на цито-хром - С. [10]
Гормон инсулин секретируется р-клетками островков Лангерганса. Инсулин оказывает многостороннее действие на обмен веществ: влияет на проницаемость клеточных мембран и утилизацию глюкозы в жировой и мышечной ткани, усиливает синтез жира и гликогена из глюкозы, замедляет окисление высших жирных кислот и тормозит глюконеогенез из аминокислот. Общим эффектом Действия инсулина является понижение глюкозы в крови. Этот эффект можно легко воспроизвести в опыте, если ввести подкожно инсулин подопытному животному, например кролику. [11]
Катаболизм жирных кислот связан с их окислительным расщеплением, которое представляет собой универсальный биохимический процесс, свойственный всем организмам. В клетке окисление жирных кислот локализовано в митохондриях. Окисление высших жирных кислот является одним из важнейших энергетических процессов организма, что и определяет физиологическое значение катаболизма жирных кислот. [12]
При ее окислительном декарбоксилировании возникает аце-тил - КоА - исходное соединение для синтеза высших жирных кислот, стеролов и других составных частей липидов. Энергетическая роль ли-пидов, особенно триглицеридов, общеизвестна. Потенциально синтез АТФ сопряжен с окислением высших жирных кислот. [13]
Опыты, однако, показали, что окисление фенилуксусной кислоты в бензойную в организме животных невозможно. Этот факт легко поддается объяснению, если принять, что окисление высших жирных кислот в организме происходит путем укорочения углеродной цепочки с карбоксильного конца в результате одновременного отщепления сразу двух углеродных атомов. При таком допущении становится также понятным, почему из замещенных жирных кислот с четным числом. [14]
Опыты, однако, показали, что окисление фенилуксусной кислоты в бензойную в организме животных невозможно. Этот факт легко поддается объяснению, если принять, что окисление высших жирных кислот в организме происходит путем укорочения углеродной цепочки с карбоксильного конца в результате одновременного отщепления сразу двух углеродных атомов. При таком допущении становится также понятным, почему из замещенных жирных кислот с четным числом углеродных атомов в конце концов образуется фенилуксусная кислота, а из жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов - бензойная кислота. [15]